肠道免疫失守连累肺：AhR缺陷让白色念珠菌把哮喘「闹大」，岩藻糖基化是中间环节（Nature Communications）
一句话结论
研究显示，肠上皮芳香烃受体（AhR）缺陷的小鼠在口腔白色念珠菌定植下，尘螨诱导的过敏性气道疾病显著加重：肠AhR缺陷放大IL-17应答、重塑菌群（嗜黏蛋白阿克曼菌丰度下降），同时升高肺结构细胞岩藻糖基化、促进中性粒黏附滞留与线粒体功能障碍；补充A. muciniphila或其外膜囊泡、或删除岩藻糖基转移酶Fut2，均可减轻疾病。
肠-肺轴又添一条实锤通路
真菌与细菌菌群失调都和哮喘严重程度相关，但白色念珠菌过度生长如何推动疾病进展一直没讲清。这项研究把问题拆到三个层面：肠上皮的免疫感受器（AhR）、菌群构成、肺部糖基化修饰。
结果是一条完整的远程链：肠AhR缺陷→IL-17应答放大→中性粒迁移并在肺聚集、菌群重塑（Akkermansia muciniphila减少）。
岩藻糖基化给中性粒「发粘合剂」
研究显示，肺结构细胞岩藻糖基化升高会增强L-选择蛋白糖链配体的合成——中性粒被「粘」在炎症肺组织里，滞留的中性粒进而引发上皮与内皮的线粒体功能障碍、氧化应激和组织损伤。
干预两端都能刹车：补充A. muciniphila或其来源外膜囊泡（OMVs）可降低肺岩藻糖基化、抑制中性粒黏附与NET形成；遗传删除岩藻糖基转移酶Fut2同样减轻念珠菌加重的过敏性气道疾病。
意义与边界
对中性粒细胞性哮喘这类难治表型，研究把干预点从肺挪回了肠道——「益生菌或其组分调节远处器官糖基化修饰」是一个新颖的治疗框架。
需要如实标注：证据来自小鼠模型，人体中肠AhR-念珠菌-哮喘的对应关系、以及A. muciniphila干预的人用剂量与安全性都未验证。
信息来源
- 论文期刊：Nature Communications（影响因子参考：18.1（2025年度JCR））
- DOI：10.1038/s41467-026-78800-6
- 发表日期：2026-10-24（在线发表）
- 作者单位：路易斯维尔大学外科系免疫治疗部与Brown Cancer Center（美国肯塔基州路易斯维尔）· 苏州大学附属儿童医院呼吸科（中国苏州）· 路易斯维尔大学儿科研究所（通讯作者见原文）
- 配图：论文原文 Figure 1/2，版权属原作者及出版社
本文为基于论文公开摘要与原文信息的原创科普整理，动物模型结果与人体疗效已严格区分，未核验字段已如实标注。