白三烯的收缩力，比组胺强
半胱氨酰白三烯由肥大细胞与嗜酸性粒细胞释放，结合 CysLT1 受体后引起支气管收缩、黏液分泌增加与血管通透性升高。
血管收缩和防血栓，本来是一对
血栓素 A2 由血小板在活化时合成，作用于受体后引起血管强烈收缩与血小板聚集。
哮喘控制不好，可能和细胞数量有关
白介素 5 主要由 Th2 细胞与固有淋巴样细胞分泌，是嗜酸性粒细胞分化、存活与活化的关键信号。
肠子出问题肺遭殃是真的
肠-肺轴又添一条硬核证据美国路易斯维尔大学联合苏州大学附属儿童医院的新研究：小鼠肠上皮免疫感受器 AhR 缺陷时，口腔里的白色念珠菌定植会把尘螨哮喘「闹大」：① IL-17 应答放大，中性粒大量涌进肺② 肠道菌群改变，嗜黏蛋白阿克曼菌变少③ 肺细胞岩藻糖基化升高，中性粒被「粘」在肺里不走干预端最有意思：补充嗜黏蛋白
气道一松开，呼吸就顺了
β2 肾上腺素受体偶联 Gs 蛋白，激活后升高 cAMP，使气道平滑肌松弛、纤毛摆动增强。
过敏总不好？免疫细胞在自我加料
教科书说IL-33是肺上皮细胞发的"警报"，负责唤醒ILC2启动过敏反应。中科院团队的新发现：被激活的ILC2居然自己也生产IL-33，还把它送进细胞核里当"转录放大器"用1️⃣ 白三烯+外源IL-33双信号一齐上，ILC2内在IL-33才被诱导2️⃣ 核内IL-33打开Fosl2/Nfatc1的染色质，炎症和增殖两套程序同时加速3️⃣ 删掉它，小鼠过敏性肺
炎症信号在这里被放大
白三烯 A4 水解酶把不稳定的白三烯 A4 转化为白三烯 B4，后者是强效的中性粒细胞趋化因子。
哮喘药里，那条非激素的老思路
5-脂氧合酶（ALOX5）把花生四烯酸氧化为 5-HPETE，再经脱水生成白三烯 A4，后者转化为强烈致炎、致支气管收缩的半胱氨酰白三烯。
肠道免疫失守连累肺：AhR缺陷让白色念珠菌把哮喘「闹大」，岩藻糖基化是中间环节（Nature Communications）
肠道免疫失守连累肺：AhR缺陷让白色念珠菌把哮喘「闹大」，岩藻糖基化是中间环节（Nature Communications）期刊：Nature Communications（2025年度JCR影响因子 18.1） | 发表日期：2026年10月24日 | 第一作者：Ting Wang 等（通讯见原文） | 单位：路易斯维尔大学（美国路易斯维尔）· 苏州大学附属儿童医院（中国苏
【文献解析】全身糖皮质激素与自体脂肪来源间充质基质细胞治疗重症马哮喘呈现汇聚的微小RNA-细胞因子网络特征
1. 领域背景与文献文献英文标题：Systemic corticosteroid and autologous adipose-derived mesenchymal stromal cell therapy are associated with convergent miRNA–cytokine network profiles in severe equine asthma；发表期刊：Stem Cell Res Ther；影响因子：未公开；研究领域：哮喘分子机制与转化医学研究，生物标