同一个受体，挡住和放开都是治病
多巴胺 D2 受体在纹状体、垂体与延髓均有分布，通过抑制性 G 蛋白降低细胞内环磷酸腺苷水平。
帕金森新靶点：管好胆固醇运输
脑内胆固醇失调和帕金森病有关，但直接抑制胆固醇合成的药物效果一直有限。南京医科大学团队换了个思路：问题可能不在"造多了"，而在"运错了"。主角是胆固醇转运体ABCA1——PD患者黑质里它异常升高。坏作用是双向的：①星形胶质细胞的ABCA1过度外排胆固醇②神经元里的ABCA1定在溶酶体上，拼命把胆固醇往细胞里运结
脑内的多巴胺，被它一点点拆掉
单胺氧化酶 B 位于线粒体外膜，氧化脱氨多巴胺与苯乙胺，产生过氧化氢。
一种氨基酸，按住炎症总开关
山东大学团队在Nature Metabolism发文：常见的氨基酸L-精氨酸，居然是NLRP3炎症小体的天然抑制剂机制很硬核：L-精氨酸直接结合NLRP3蛋白的一个关键位点，让它没法和搭档ASC"握手"，炎症小体从源头组装失败小鼠实验：补充L-精氨酸缓解了痛风性关节炎、腹膜炎，还减轻了帕金森模型的神经炎症帕金森患者血清里的L-精氨酸确实偏
中国团队新工具：给完整线粒体做核磁
研究线粒体里的蛋白，过去只有一条路：把线粒体破碎、把蛋白纯化出来。但环境一旦改变，看到的行为就未必是真实行为。中科院精密测量科学与技术创新研究院（武汉）李从刚团队 10 月 7 日发表在 Nature Chemical Biology 的工作，换了个打法：用电穿孔把蛋白直接送进"完好无损"的线粒体，再用高分辨核磁在原位观测。三个
多巴胺退场，也要有人收尾
儿茶酚氧位甲基转移酶把 S-腺苷甲硫氨酸的甲基转移到多巴胺、去甲肾上腺素等儿茶酚的羟基上，使其失活。
左旋多巴，得靠它才起效
芳香族 L-氨基酸脱羧酶以磷酸吡哆醛为辅基，把左旋多巴脱羧为多巴胺，也参与 5-羟色胺与色胺的生成。
帕金森热点 LRRK2，活性这样测才靠谱
做帕金森研究的小伙伴，对 LRRK2 肯定不陌生这个激酶的致病突变（尤其 G2019S）和帕金森病强相关，而它最经典的"工作成果"，就是把 Rab10 的第 73 位苏氨酸磷酸化——pRab10 于是在溶酶体附近形成一个个清晰的小点，正好适合拿显微镜数一数。今天这篇 STAR Protocols 给出了一套完整的高内涵成像流程，几个设计我
一张"支持函"被读成"批准"：帕金森早诊标志物到底走到哪一步
导语2026 年 9 月到 10 月，多篇报道用了同一个句式：FDA 已"批准"或"放行"了一项用于帕金森病的脑脊液生物标志物检测。这个说法不准确。准确的说法是：FDA 为 α-突触核蛋白种子扩增检测（α-synuclein seed amplification assay，SAA）发出了一封支持函（Letter of Support，LoS），支持它作为"易感性/风险生
帕金森病新靶点现身：ABCA1把胆固醇“运错货”，神经元自噬崩盘（Nature Neuroscience）
帕金森病新靶点现身：ABCA1把胆固醇“运错货”，神经元自噬崩盘（Nature Neuroscience）期刊：Nature Neuroscience（2025年度JCR影响因子 20.3） | 发表日期：2026年10月20日 | 第一作者：Feng-xia Ma 等（通讯见原文） | 单位：南京医科大学神经退行性疾病江苏省重点实验室 · 药理学系（中国南京） | D