生酮饮食如何抗肿瘤：肠道菌Flavonifractor plautii与尿苷激活cGAS-STING通路的机制

荷瘤身体的双重困局

肿瘤患者的身体常常面对两线作战：肿瘤本身在生长，全身性的慢性炎症又在消耗神经与认知功能——部分荷瘤小鼠和人会出现情绪低落、认知迟钝等表现。能同时作用于这两条线的干预手段很少，生酮饮食（高脂、低碳水的经典配方）在多项肿瘤研究中显示出抑瘤潜力，但机制一直没讲透。

首都医科大学北京友谊医院消化科牵头的团队注意到一个线索：生酮饮食不只改变能量来源，还会重塑肠道菌群的组成与代谢产出。他们追问的是：饮食-菌群-代谢物这条链，能不能同时解释“抑瘤”与“护脑”两个现象？

肠道菌充当尿苷供应商

分析显示，生酮饮食让荷瘤小鼠循环与肿瘤内的尿苷水平上升，同时肠道里一种叫 Flavonifractor plautii 的细菌被显著富集——这种菌恰是宿主尿苷的重要供应者。换句话说，饮食改变了菌群结构，菌群代谢物进入循环，一路送到肿瘤内部。

在肿瘤细胞与患者来源类器官中，研究者观察到尿苷与酮体 β-羟丁酸协作，促使胞质内 DNA 积累并激活 cGAS-STING 通路——这是细胞识别“裸露 DNA”的固有免疫警报，一旦拉响，会推动抗肿瘤免疫应答。由此形成一条链：生酮饮食→富集 F. plautii→尿苷升高→与 BHB 协同→肿瘤 cGAS-STING 激活→抑瘤。

第二条线：神经系统也受益

同样重要的是全身这条线：生酮饮食与尿苷补充在荷瘤小鼠中减轻了系统性炎症和神经炎症相关的情感与认知缺陷。肿瘤宿主的“脑子变钝”因此有了代谢层面的解释与可操作的干预对象——尿苷。

需要框定的是证据边界：机制与干预验证主要在小鼠模型和类器官中完成，“生酮饮食辅助抗肿瘤”目前仍处在临床前机制阶段，不同肿瘤类型、饮食方案与患者代谢状态都可能影响结果，不能据此自行尝试极端饮食疗法。这项工作的意义更多在于把饮食干预从经验推向机制，为后续临床研究标定了靶点与生物标志物。