心衰背后的纤维化推手找到了？AEBP1敲低让衰竭心肌逆向重塑（Nature Communications）
心衰背后的纤维化推手找到了？AEBP1敲低让衰竭心肌逆向重塑（Nature Communications）一个心脏领域少有人问津的基因，被按在了纤维化核心期刊：Nature Communications（IF 18.1，2025 JCR）发表日期：2026-11-06DOI：10.1038/s41467-026-79136-x第一作者：Thirupura S. Shankar（犹他大学）作者单位：犹他大学Nor
心肌纤维化多了个可下手的分子
心衰恶化的共同底层是心肌纤维化：成纤维细胞疯狂活化，基质越堆越多，心脏越来越硬。犹他大学团队把一个此前在心脏领域几乎没名字的基因——AEBP1——按到了证据链中心。动物层面：心梗和压力超负荷两种小鼠模型里，成纤维细胞特异敲除Aebp1或心肌局部敲低，心功能都改善、病理性重塑被阻断。人源
查纤维化进展，COL3A1 抗体选购指南（人源/小鼠/大鼠样品）
查纤维化进展，COL3A1 抗体选购指南（人源/小鼠/大鼠样品）做纤维化的同学都知道要染 I 型胶原，但 III 型胶原同样重要——尤其在纤维化早期和血管重构中。I/III 型胶原的比例变化能反映纤维化的阶段，只看一个容易漏掉关键信息。COL3A1 编码 III 型胶原的 α1 链，形成同源三螺旋，主要分布在皮肤、血管
小鼠多活 25%：IL-11 抑制剂刚进 II 期，纤维化赛道先热了
导语抗衰老研究长期在两个方向上打转：要么清除衰老细胞，要么修补某一条代谢通路。2024 年《自然》上的一项小鼠研究给出了第三种答案——阻断一个促纤维化细胞因子，中位寿命延长了约 25%，而且多个器官的纤维化程度同步下降。两年后，这条通路上的第一批抗体进入 II 期临床。它到底是下一个重磅靶点，还是又一个
肺纤维化背后藏着一个力学开关
肺纤维化是很多间质性肺病的共同终点，现有药只能拖慢、难逆转。中山一院团队发现患者体内多了一群促炎中性粒细胞（人 CD54⁺/鼠 iNOS⁺），而且机械力敏感离子通道 PIEZO1 是这群细胞分化的开关：JAK/STAT 上调 PIEZO1 → 钙内流 → 激活 IRF4 → 促炎亚群扩增。两个亮点：一是动物模型里敲掉中性粒细胞的 Pie
复旦中山找到肝纤维化新靶点
**肝纤维化的"生产线"是肝星状细胞，它一旦持续活化就不停产纤维。复旦中山医院团队这期在Nature Communications发文：剪接因子PRPF19在人和小鼠纤维化肝里都升高，和纤维化严重程度正相关——临床线索很扎实。因果也验证了：只在星状细胞里敲除Prpf19，小鼠肝纤维化减轻；在肝细胞里敲则没用。机制是PRPF19促进
正常胎儿肺来源的二倍体成纤维细胞：HFL1
HFL1是从正常白人胎儿的肺组织中分离出来的成纤维细胞系，成纤维细胞样形态、贴壁生长，核型正常。它是一株稳定的人二倍体细胞，属于有限代数细胞——随着培养会逐渐衰老，所以应注意不能长期传代，应在有限的传代代数内完成实验。该细胞入库后培养至第5代冻存并提供，是肺纤维化模型（尤其在博来霉素等诱导的纤维
带CFTR突变的胰腺癌细胞：CFPAC-1档案
CFPAC-1 是一株人胰腺导管腺癌细胞系，取自一名26岁白人男性（同时罹患囊性纤维化与导管腺癌）的肝转移灶。它最独特的标签是携带囊性纤维化常见突变——CFTR基因缺失三个碱基CTT（第508位缺失苯丙氨酸），同时表达CFTR、肿瘤糖链抗原CA19-9、胰胚抗原POA、癌胚抗原CEA和上皮角蛋白。细胞呈典型上皮形态、存在紧密
2005年永生化：肝纤维化研究"主角"LX-2
LX-2于2005年通过SV40大T抗原转化建立，是目前应用最广的人肝星状细胞株。它保留了肝星状细胞活化的关键特征（如α-SMA表达、纤维化标志上调等），是研究肝纤维化发病机制、肝星状细胞活化信号通路以及抗纤维化药物筛选的"标准模型"。上皮样和成纤维样混合形态、贴壁生长，培养条件：DMEM+2%FBS（低血清配方），1:3传代
修复做过头，就是纤维化
转化生长因子 β1 由多种细胞分泌，能促进成纤维细胞增殖与胶原合成，同时抑制上皮细胞增殖。