体检单上的 PSA，原来是把剪刀
这个家族编码十五种结构相近的丝氨酸蛋白酶，基因在染色体上排成一串。
前列腺癌骨转移怎么“断粮”？Nat Commun 发现肿瘤与骨骼的乳酸-脂肪酸循环
前列腺癌骨转移怎么“断粮”？Nat Commun 发现肿瘤与骨骼的乳酸-脂肪酸循环期刊：Nature Communications（影响因子 18.1） | 发表日期：2026年11月10日 | 第一/通讯作者单位：美国 Roswell Park 综合癌症中心 | DOI：10.1038/s41467-026-79651-x一句话结论美国 Roswell Park 综合癌症中心团队在《自然&midd
免疫力低真的更容易得前列腺癌吗？牛津团队用14万人队列给出人群级证据
免疫力低真的更容易得前列腺癌吗？牛津团队用14万人队列给出人群级证据期刊：Nature Communications（影响因子 18.1） | 发表日期：2026年11月10日 | 第一/通讯作者单位：英国牛津大学 Nuffield 人群健康系 | DOI：10.1038/s41467-026-77378-3一句话结论牛津大学领衔的团队在《自然·通讯》发表研究，把"免疫监
确诊前7年，血液里就有前列腺癌线索？
"免疫力差容易得癌症"这句话，终于有了人群级别的证据。牛津大学团队分析了欧洲最大前瞻队列之一：采血7年以上之后才确诊前列腺癌的人群，体内多种免疫监视相关蛋白水平明显偏低——尤其是跟NK细胞、T细胞活性相关的IL15、FLT3LG等分子。研究还用遗传学分析补了第二条证据链：PARP1水平升高与风险增加相关，而这个
前列腺癌骨转移的秘密粮道找到了
前列腺癌最怕的不是原发瘤，而是骨转移。今天这篇 Nature Communications 换了个角度看这个问题——肿瘤到了骨头里，靠什么活下去？答案是"吃别人的乳酸"。研究发现，骨里的肿瘤细胞会通过 MCT1 这个通道把成骨环境里的乳酸吸进来，一部分当燃料，一部分拿来合成脂肪酸，再分泌油酸回馈骨头，换取庇护。更关键的是
癌细胞换装逃药？推手是个tRNA
**前列腺癌吃内分泌药久了会耐药，很多研究说是基因突变干的。这期Nature给了个新答案：一个叫tRNA1Arg(UCU)的转运RNA，剂量一涨，癌细胞就"换身份"、绕开雄激素受体疗法。更意外的是，这个tRNA有自己的"调音师"——TARDBP和ZSCAN29两个蛋白直接管着它的表达量。它再往下驱动一套以SWI/SNF为核心的翻译程序，改
FGFR 进2期！冲着前列腺癌去的
FGFR / VEGFR · JAK · Aurora A/B 这个靶点，有新药推进到 2 期临床了。
脊椎骨转移灶建系：前列腺癌VCaP
VCaP于1997年建立，来自一名59岁激素难治性前列腺癌男性患者的脊椎骨转移灶，是前列腺癌骨转移和激素难治进展研究的代表性细胞系。它表达雄激素受体并具有雄激素反应性，是小鼠Bxv-1病毒表达株，广泛用于前列腺癌进展、内分泌治疗抵抗和骨转移机制研究。上皮样、贴壁生长，培养条件：DMEM+10%FBS，1:3传代、4-5天一次，支原
前列腺癌研究的"顶流"，来自一枚淋巴结
提到前列腺癌体外模型，LNCaP是绕不开的名字。LNCaP Clone FGC于1977年从一位50岁白人男性（B型血）转移性前列腺癌的左锁骨淋巴结针刺活检中分离，上皮样形态，单细胞及松散贴壁的细胞簇生长。它的"招牌"是对5-α-二氢睾酮有响应，能调节生长并生成酸性磷酸酶（ACP），同时表达人前列腺酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原（
来自脑转移灶的前列腺癌细胞DU 145
DU 145从一名69岁白人男性前列腺癌患者的脑部转移病灶中建株，研究价值拉满：它是激素非依赖性前列腺癌的代表模型——几乎检测不到激素敏感性，仅酸性磷酸酶弱阳性，适合研究去势抵抗机制。该细胞在软琼脂中可形成克隆，在裸鼠体内成瘤并与原发癌一致的II级腺癌，是体内外双栖的好工具；不表达前列腺抗体也是它的