同济大学团队在 Nature Aging 发现：阿尔茨海默病脑内，线粒体囊泡在细胞间“传病”
同济大学团队在 Nature Aging 发现：阿尔茨海默病脑内，线粒体囊泡在细胞间“传病”期刊：Nature Aging（影响因子 25.0） | 发表日期：2026年11月10日 | 第一/通讯作者单位：同济大学医学院 · 同济大学附属同济医院 | DOI：10.1038/s43587-026-01263-3一句话结论同济大学团队在《自然·衰老》
同济大学发现阿尔茨海默病新"帮凶"
阿尔茨海默病研究又有新视角。同济大学团队在 Nature Aging 发表的工作盯上了一类特殊的囊泡——线粒体囊泡（mtV）。它们由细胞释放、携带线粒体蛋白，像大脑里的"分子快递"。问题是：AD患者脑内这类快递明显变多了。最惊艳的是因果实验：把病鼠脑内的囊泡注射到健康小鼠海马，小鼠学习记忆真的变差了！蛋白组学锁
420万个细胞核重读阿尔茨海默病：机器学习找到差异分析漏掉的27个遗传风险基因（Nature Communications）
420万个细胞核重读阿尔茨海默病：机器学习找到差异分析漏掉的27个遗传风险基因（Nature Communications）单变量差异分析看不见的疾病结构，换个算法就浮出来了期刊：Nature Communications（IF 18.1，2025 JCR）发表日期：2026-11-09DOI：10.1038/s41467-026-77651-5第一作者：Adithya V. Madduri（哈佛医学院）作
420万个细胞核，重读AD遗传风险
研究阿尔茨海默病的单细胞论文，标准动作都是「找差异表达基因」。但Nature Communications 11月9日这项研究说：这套方法漏掉了一半的风景哈佛医学院团队开发了TriSCOPE框架，把三条分析线拧在一起：机器学习预测建模+供者配对差异分析+拟时序推断。他们扫了6个AD数据集：约420万个细胞核、627名供者、6大类脑细胞。发现
Aβ毒中间体，原来分两种
阿尔茨海默病领域有个经典猜想：害死神经元的可能不是斑块本身，而是Aβ聚集过程中的「半成品」。但半成品太稀少太短命，三十年没人看清它长啥样Nature Communications 11月9日，谢菲尔德大学+ETH苏黎世团队换了个问法：不问它长什么样，先问它能干什么——按「破坏细胞膜的能力」分类。用超分辨显微镜+单
Aβ毒性中间体其实是两种？超分辨成像拆出阿尔茨海默病两条聚集路线（Nature Communications）
Aβ毒性中间体其实是两种？超分辨成像拆出阿尔茨海默病两条聚集路线（Nature Communications）与其只盯着斑块终点，不如瞄准中间产物的生成路线期刊：Nature Communications（IF 18.1，2025 JCR）发表日期：2026-11-09DOI：10.1038/s41467-026-79028-0第一作者：Agnieszka Urbanek（谢菲尔德大学）作者单位：
第四款血检获批：阿尔茨海默病的诊断入口，正从神经科挪到社区
导语阿尔茨海默病的诊断长期卡在两道门上：一道是价格，一道是创伤。淀粉样蛋白 PET 显像依赖昂贵设备与显像剂，脑脊液检测要经历一次腰椎穿刺，两者基本只在大型中心可及。结果是罗氏在新闻稿里引用的那个数字：约 75% 的痴呆患者至今没有获得诊断。2026 年 8 月 24 日，美国 FDA 对罗氏诊断的 Elecsys pTau217 血浆检测给
神经退行选刊地图，5档一次讲清
做神经退行的宝子，最常卡的一步不是数据不好看，是选刊对号入座。这两年AD/PD研究从Aβ/tau传播火到蛋白稳态、神经炎症交叉，投稿地图帮你分好档：里程碑级冲NRMCA（118.0）蛋白稳态综述天花板，Nat Med（52.5）接抗Aβ/tau疗法临床里程碑；专业池里Mol Neurodegeneration（19.6）是蛋白病领域旗舰专刊，Autophagy
阿尔茨海默病风险是这样传导的
APOE ε4 是阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因子，但它到底怎么「作恶」一直没完全弄清。这回的研究规模够大：1,250 份死后前额叶皮层样本，用最新的 EPIC v2 芯片测了约 93 万个甲基化位点（以前研究只覆盖一半不到）。结果：107 个位点与 AD 神经病理相关，38 个在独立队列重复。最有意思的是中介分析：APOE 的效应
11万人病历里，筛出12个AD老药
AD药物研发失败率太高，克利夫兰团队换打法：孟德尔随机化+多组学圈出19个（欧洲血统）和7个（非洲血统）可成药靶点。最有戏的是EPHX2：一个保护性突变，在患者神经元和脑类器官里验证了能降低磷酸化tau，抑制剂还能改善AD小鼠的认知。更实用的是第三步——11.1万轻度认知障碍患者的电子病历里筛出12个与AD风险降