白癜风口服新药，三期赢了
白癜风其实是自身免疫病——免疫系统错把黑色素细胞当敌人打。占九成的非节段型患者，以前主要靠外用药和光疗，想系统治疗的选择很少。这次 Nature Medicine 一次发了两项平行三期试验（STOP-V1/V2，共 916 人）：每天口服一次 JAK1 高选择性抑制剂 povorcitinib，52 周后面部白斑改善≥75% 的比例是 18.9%，安
关节炎的免疫刹车，原来藏在关节里？
类风湿、脊柱关节炎患者的关节为什么一直肿痛？德国团队在 Nature Communications 发表新研究：关节里的 CD200+ 成纤维细胞，会就地"训练"出一批免疫抑制细胞（G-MDSC），让关节局部的免疫环境变得和抽血查到的完全不同。更关键的是，这个机制是可以调的——激动 CD200R1 能强化抑制，抗体阻断则能逆转。目前结论
唐氏综合征自身免疫研究：婴儿胸腺单细胞与空间转录组图谱解析干扰素信号
顶刊文献解析 · 免疫 · 2026-10-30唐氏综合征自身免疫研究：婴儿胸腺单细胞与空间转录组图谱解析干扰素信号期刊：Nature Communications（IF 18.1，2025年度JCR）发表日期：2026-10-29DOI：10.1038/s41467-026-78824-y作者单位：St. Jude儿童研究医院（血液科、免疫科等）＋阿肯色州立大学＋LeBonh
唐氏宝宝易自免病的线索在胸腺
唐氏综合征（21三体）患儿更容易得自身免疫病——乳糜泻、1型糖尿病、甲状腺炎都常见，为什么？St. Jude团队给DS和非DS婴儿的胸腺做了单细胞测序+空间转录组双图谱，答案慢慢浮出来▪️ DS胸腺的CD34+祖细胞数量类型没少，但分化"程序"变了▪️ 除了21号染色体上的USP16、RUNX1、ETS2，其他染色体上的T细胞调
狼疮的"敌人"竟是身体自己造的
系统性红斑狼疮的免疫系统为什么会攻打自己？Nature今天这篇研究找到了一条重要线索：抗原是内源新造的。华盛顿大学团队对比发现：狼疮患者的中性粒细胞里，有大量"剪错了"的RNA转录本——内含子没剪掉、外显子被跳过、读码框移位，翻译出来的是正常人体根本不存在的全新氨基酸序列。这不是猜测：质谱直接在患
创新药每日资讯 · 2026-10-02
今天最值得看的一条：艾博生物把 ABO2203 授权给了诺华——mRNA 不再只做疫苗，而是让身体自己生产"药物"，首付 5.75 亿美元，是目前中国 RNA 平台出海的最大单之一。今日 8 条动态速览：① 艾博生物×诺华：mRNA 编码 CD19×CD3 T 细胞衔接器全球独家授权，里程碑最高约 72 亿美元，瞄准自身免疫病
免疫刹车SIRPα又添隐藏开关
免疫学里有个经典剧情叫"别吃我"：癌细胞举着CD47，让巨噬细胞别下口。今天这篇 Nature Immunology 把剧本翻新了一页——SIRPα 其实还有一个可溶性配体：SERPINA3。吉林大学第一医院团队发现，SERPINA3（小鼠对应 SERPINA3k）能结合并激活 SIRPα，把巨噬细胞、中性粒、树突状细胞和 NK 细胞一起"调
终于把 CAR-Treg 的选刊焦虑整理好了
做 CAR-Treg 的宝子，最常卡的一步不是构建载体，是选刊对号入座。综述规划和耐受背景先看 NRI（47.1），临床数据大胆冲 Nat Med（52.5）——CAR-Treg 治自免病正是它现在的爱；机制大文走 Nature/Science/Cell 天花板，Treg 专科机制认 Immunity 和 Nat Immunol。稳一点就投综合 1 区大水池：The Innovation、NC
确诊前就埋雷的，是批"早衰"B细胞
抗瓜氨酸化蛋白抗体（ACPA）阳性的人里，只有一部分会进展成类风湿关节炎——谁会、为什么，一直说不清。斯坦福团队在Nature Aging给出一个细胞层面的答案：后来确诊的人，发病前体内一类"活化初始B细胞"（aNAV）已经明显扩增。这些细胞很分裂——身份是初始B细胞，行为却像衰老细胞：携带炎症+衰老样双
IL-10新药难产多年，被一个结构改写
自身免疫病药物圈等IL-10等了二十多年，卡在它"一半抗炎一半激活"的双重性格上。Gilead团队在Nature给出新解法：用四价纳米抗体把IL-10受体的交联几何重新排布，让信号只走TYK2这条线——髓系细胞（单核/巨噬/树突细胞）照常被安抚，T细胞不再被误激活。三类炎症模型见效，食蟹猴单次给药压制髓系炎症长达30天，没