病毒来了，细胞先进入戒备
干扰素 α-2 由病毒感染后的多种细胞分泌，作用于自身与邻近细胞的受体，诱导抗病毒状态。
干扰素不是直接杀病毒
I 型干扰素受体由两条链组成，结合 α 与 β 干扰素后激活 JAK-STAT 通路，诱导大量干扰素刺激基因转录。
断掉原料，病毒就复制不动
次黄嘌呤核苷酸脱氢酶催化鸟嘌呤核苷酸从头合成的限速步骤，把次黄嘌呤核苷酸氧化为黄嘌呤核苷酸。
病毒复制，为什么错误百出
逆转录酶把病毒的 RNA 基因组转录为 DNA，是 HIV 复制周期中不可缺的一步。
病毒基因是怎么缝进人体的
整合酶把病毒逆转录出的 DNA 剪开宿主基因组，再把病毒基因插入其中。
丙肝为什么能治愈
丙肝病毒的 NS3/4A 蛋白酶负责把一条长多肽切成多个功能蛋白，同时还能切断宿主的天然免疫信号分子。
虫媒病毒的入门钥匙找到了
正布尼亚病毒是个容易被忽略的家族：靠虫媒传播、宿主范围极广，其中有人畜共患的成员。但它们到底怎么进入细胞的，一直没搞清。复旦上海医学院+武汉病毒所团队用全基因组 CRISPR 筛选，把钥匙孔找出来了：DDR2 受体。新发的艾比湖病毒（EBIV）靠它吸附并进入细胞，具体是 DDR2 的 DS 结构域直接抓住病毒 Gc 蛋白的茎部。
抗病毒免疫的开关，被小分子拧开了
RIG-I是细胞里识别RNA病毒的哨兵，激活它=拉响干扰素警报。但几十年来激动剂只有双链RNA类，做成药很难。耶鲁团队这次造出了能直接激活RIG-I蛋白的小分子：先做了个光学筛选平台，直接盯着"开关"（CARD结构域）弹出来的瞬间，筛出来再优化，得到能引发强烈干扰素应答的特异性小分子。目前还是体外和细胞阶段，离成药有距离，
人体里的抗HIV暗哨，终于被看清了
HIV有个帮凶蛋白叫Nef，能让新病毒颗粒的感染力大涨。但它到底压制了人体的哪些防御，一直是笔糊涂账。新研究揪出了一个：ADAM17。这个蛋白平时管切炎症因子，这次被发现还有副业——用自己的信号肽抓住病毒的包膜前体gp160，把它扣在内质网里，让病毒包膜成熟不了，新病毒直接"残废"。有意思的是它不靠酶活性干活
病毒要出细胞，得靠它剪断
流感病毒神经氨酸酶是糖苷水解酶，切割宿主细胞表面的唾液酸残基，使新组装的病毒颗粒从细胞膜上释放，并帮助病毒穿过呼吸道黏液层。