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神经为什么长不回去
蛋白酪氨酸磷酸酶 σ 是一种受体型磷酸酶，负责把靶蛋白上的磷酸基团去掉，作用方向与激酶相反。
皮肤鳞癌的帮凶，藏在神经外面
"肿瘤有神经支配"这个现象大家都知道，机制通常怪到轴突信号头上。苏黎世大学团队今天翻案了：真正推着皮肤鳞癌（人类第二常见皮肤癌）起步的，是包在神经外面的周围胶质细胞。这些肿瘤相关胶质细胞（TAGs）长得像胚胎期的许旺细胞，在癌前病变里就大量聚集，而且是肿瘤形成的必需成分——清掉它们，肿瘤就起不来
新冠重症肺的「死亡地图」画出来了
重症新冠致死的关键是进行性弥漫性肺泡损伤（DAD）：肺泡壁破坏、纤维疯长、气体交换崩溃。西班牙 Josep Carreras 研究所团队用 Visium 空间转录组，给致命新冠肺画出一张「带坐标」的地图：内皮细胞、I型肺泡上皮、NK 细胞渐进消失；髓系细胞和支气管周成纤维细胞持续增加；转录因子分析锁定 TGF-β 是纤维化主谋&mdas
DNA 打结了，谁来剪开
DNA 复制与转录时，双链会越缠越紧。
激光给酵母打孔，膜修复全看透
做膜修复的姐妹看过来 还在用热激或 SDS 把一整盆细胞泡得遍体鳞伤吗？这篇 STAR Protocols 的思路真的清爽——用 405 nm 激光在酵母表面只开一个亚微米的小口子为什么这个改动很关键？老方法伤的是整个细胞表面，你根本分不清：蛋白是应激后被动散了架，还是真的主动跑去伤口补位。激光只伤一个点，Exo70 这类修
肝损伤体外模型，不用动物用切片
做肝纤维化、胆管反应研究的朋友，是不是经常纠结：细胞模型太"平"，动物模型周期长还贵？今天这篇 STAR Protocols 给了个中间答案——人精切肝切片（PCLS）手术室拿来的新鲜肝组织，切成 260 μm 的薄片，BME 包埋 + 扩增培养基培养，胆管上皮细胞（BEC）在保留天然微环境的情况下被激活，和慢性肝损伤里的胆管