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肿瘤里为什么免疫细胞不干活
腺苷 A2B 受体对腺苷的亲和力低于 A1 与 A2A，只有在腺苷浓度明显升高时才会被充分激活。
清不掉一个代谢物，免疫就垮了
腺苷脱氨酶把腺苷与脱氧腺苷脱氨，生成肌苷与脱氧肌苷，是嘌呤分解的关键一步。
肿瘤让免疫细胞踩下刹车
腺苷 A2A 受体偶联 Gs 蛋白，激活后升高 cAMP，抑制 T 细胞与巨噬细胞的活化。
肿瘤给中性粒喂脂肪，免疫就沉默了
为什么免疫治疗在肠癌里常常失灵？密歇根大学团队今天在 Nature Communications 给出一条新线索：晚期肿瘤的间质液里富集脂肪酸，这些脂肪不是营养，是"驯化信号"——它们激活中性粒里的 PPARα，让中性粒上调 CD39/CD73、大量生产腺苷，T细胞就被按住了。干预实验更有意思：腺苷受体双拮抗剂 AB928 能恢复T
心跳慢下来，是它在踩刹车
腺苷 A1 受体偶联 Gi 蛋白，激活后抑制腺苷酸环化酶、打开钾通道并关闭钙通道，使细胞膜超极化。