小分子激活KIF2C增强DNA修复延缓衰老：早衰小鼠寿命延长
小分子激活KIF2C增强DNA修复延缓衰老：早衰小鼠寿命延长把 DNA 修复蛋白的“油门”踩下去，衰老进程跟着慢下来期刊：Nature Communications（IF 18.1，2025 JCR）发表日期：2026-11-01DOI：10.1038/s41467-026-79165-6第一作者：Joana C. Macedo（波尔图大学 i3S）作者单位：波尔图大学 i3S 研究所（葡
衰老如何改变记忆印记细胞：全脑追踪与单核测序的答案
衰老如何改变记忆印记细胞：全脑追踪与单核测序的答案记忆不是消失，而是“读取”出了故障期刊：Nature Communications（IF 18.1，2025 JCR）发表日期：2026-10-31DOI：10.1038/s41467-026-79049-9第一作者：Miguel Fuentes-Ramos（阿利坎特神经科学研究所）作者单位：阿利坎特神经科学研究所 UMH-CSIC
老了记性差？是记忆"读取"出了故障
记忆存在"印记细胞"（engram）里——编码时被激活、回忆时再点亮的那群神经元。衰老让记忆变模糊，但印记细胞到底怎么了？西班牙阿利坎特神经科学研究所做了个漂亮的全脑追踪：️ 核标记 + FOS 活动图谱，精确圈出恐惧记忆编码和提取时被激活的神经元，年轻 vs 衰老小鼠全脑对比；衰老小鼠的印记再激活减少、脑
给DNA修理工加把劲，小鼠寿命延长了
衰老的账，最后往往记在 DNA 损伤上——双链断裂越攒越多，修复能力却越来越差。葡萄牙波尔图大学团队盯上了驱动蛋白 KIF2C：它参与 DNA 损伤修复，但在衰老细胞里表达被压制。于是他们做了个小分子激动剂，相当于给"修路工"加把劲：在早老症（HGPS）和唐氏综合征这两类"加速衰老"疾病的细胞里，激动剂显著增强
树木会衰老吗？为什么有些树能活上千年？
你见过千年古树吧？那棵活了 3000 年的红杉树，它会"老死"吗？它的细胞有衰老机制吗？答案可能让你意外：树木和动物的衰老机制完全不同，很多理论上可以无限活下去。动物的衰老：端粒 + 干细胞枯竭动物（包括人类）有端粒磨损、干细胞数量有限、体细胞分裂次数有限（Hayflick 极限）。这些都是预设的生理限制。树木
阿尔茨海默病风险是这样传导的
APOE ε4 是阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因子，但它到底怎么「作恶」一直没完全弄清。这回的研究规模够大：1,250 份死后前额叶皮层样本，用最新的 EPIC v2 芯片测了约 93 万个甲基化位点（以前研究只覆盖一半不到）。结果：107 个位点与 AD 神经病理相关，38 个在独立队列重复。最有意思的是中介分析：APOE 的效应
2609人数据：免疫衰老有个风向比
**"免疫力变差"到底怎么量化？这期Immunity的研究把7个大型公开单细胞数据集+自产队列拼在一起，2609名健康人的血液单细胞图谱，59个免疫细胞群逐一比对年龄变化。两个重点：① 免疫衰老不是所有细胞均匀变老，CD8+ T细胞才是异质性的主要驱动者；② GZMK+/GZMB+效应记忆T细胞的比值，能区分健康衰老和病理相关的衰老轨迹
REM睡眠里的δ波会泄露衰老与遗忘：与tau和淀粉样蛋白相关
REM睡眠里的δ波会泄露衰老与遗忘：与tau和淀粉样蛋白相关两个独立老年队列：REM微结构成为AD病理的“电生理指纹”期刊：Nature Communications（IF 18.1，2025 JCR）发表日期：2026-10-30DOI：10.1038/s41467-026-78425-9第一作者：Tenzin Desel（UC Berkeley）作者单位：加州大学伯克利分校（UC
REM睡眠里的δ波，泄露衰老密码
你以为做梦的 REM 睡眠很"安静"？其实里面混着两种 1-4 Hz 的δ波：快的锯齿波和慢的 NREM 样波。它们是什么来头、有什么用，一直没搞清。UC Berkeley 团队分析了两个独立老年队列，发现了一个规律：年龄越大，REM 期的快锯齿波越少、慢波越会"趁虚而入"，漂移最明显的地方恰好在皮层最活跃的时相性 REM；漂移幅度和
卵子老了好出错的原因找到了
女性的卵母细胞从胎儿期就进入减数分裂，然后按下暂停键——一停可能就是几十年⏸️这期间，把染色体"捆"在一起的粘连蛋白（REC8-cohesin）不可再生，只会慢慢损耗。这就是高龄卵子染色体容易分离错误、导致不孕和流产的重要根源。Nature Aging 这项研究找到了守护它的关键角色：卵母细胞特异蛋白OMC1▪️ 它