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低剂量LSD抗抑郁不致幻？机制找到了
致幻剂抗抑郁效果亮眼，但幻觉反应让临床使用成本极高。「疗效与致幻能不能拆开」是神经药理学的热门难题。上科大iHuman与中科院团队从受体解离速率切入：LSD从5-HT2A受体解离特别慢，重复低剂量给药时受体占用会逐步累积到接近一次大剂量的水平，却避开高峰浓度——结果是持续激活β-arrestin信号（对应长效
抑郁不是一夜形成，缰核有时间表
慢性应激怎么一步步推向抑郁？洛桑大学团队做了件很硬核的事：先给小鼠外侧缰核画了带时空坐标的分子地图（空间转录组），再追踪同一批神经元（双光子钙成像）。两条线讲同一个故事：应激后缰核基因表达按区域和时间顺序重塑，神经元对厌恶刺激的反应逐步增强，和抑郁样行为同步。最有意思的是时机：在变化刚出现的节点给氯
肺癌里，它也有一条专属通道
ROS1 编码受体酪氨酸激酶，正常功能尚不完全清楚，可能在神经发育中起作用。
渐冻症新线索：问题可能出在"后勤细胞"
渐冻症（ALS）里有个悬了多年的问题：星形胶质细胞功能异常和线粒体运输障碍，到底是不是一回事？爱丁堡大学 UK DRI 团队 10 月 7 日发表在 Nature Neuroscience 的研究，用患者来源的干细胞模型把两者焊在了一起：运动神经元能长到1米长，全靠线粒体沿轴突"物流运输"供能。研究发现，携带 C9ORF72 突变（最常见的家族性
ROS检测翻车合集：避光没做好全白测
做氧化应激课题的姐妹看过来，DCFH-DA 荧光探针法一篇讲透原理一句话：脂溶性的 DCFH-DA 无荧光、能自由穿膜进细胞→被酯酶水解成亲水的 DCFH「困」在胞内→遇到 ROS（过氧化氢、羟自由基、过氧亚硝基阴离子等）被氧化成强绿色荧光的 DCF→测荧光就知道 ROS 水平。激发 ~488nm / 发射 ~525nm，荧光越强 ROS 越