新生鼠原位 DMG 模型 + 序贯切片多组学：脑胶质瘤肿瘤微环境空间图谱方案
新生鼠原位 DMG 模型 + 序贯切片多组学：脑胶质瘤肿瘤微环境空间图谱方案原文：Collot R, Honhoff C, Ruiz-Moreno C, van Ineveld RL, Rios AC. STAR Protocols（2026），DOI: 10.1016/j.xpro.2026.104801，PMC13506531（荷兰 Princess Máxima 儿童肿瘤中心，Rios 实验室）本文为中文编译版，供方法学习参考，
PDX 肿瘤细胞表面蛋白的 N-糖蛋白组富集：在体内看清癌细胞的"外套"
PDX 肿瘤细胞表面蛋白的 N-糖蛋白组富集：在体内看清癌细胞的"外套"Protocol for N-glycoproteomic enrichment of cancer cell-surface proteins in patient-derived xenograftsKonrad Celejewski, Meinusha Govindarajan, Matthew Waas, Thomas Kislinger（加拿大多伦多大学医学生物物理系 · 玛格丽特公主癌
一份瘤脑切片，同时做三种组学
研究儿童脑干胶质瘤（DMG）的同学都知道，这种肿瘤最难的点在于：长在脑桥、发生在婴幼儿时期，动物模型很难还原它真实的"发育土壤"今天分享的这篇 STAR Protocols 用了一个很聪明的思路——出生后第 3–5 天的乳鼠做脑桥原位注射，免疫健全、发育背景贴近真实发病年龄，成功率约 80%取瘤脑后心脏灌流清血 +
在体内看清癌细胞表面的蛋白外套
做肿瘤蛋白组的朋友应该都有这个痛点：明明文献说某个膜蛋白是绝佳靶点，自己上质谱就是测不到原因很简单——膜蛋白疏水、丰度又低，在茫茫胞内蛋白里基本是"隐身"状态。今天分享的这篇 STAR Protocols（多伦多大学 Kislinger 团队）给了套完整解法，思路真的很巧妙核心一招：糖链抓蛋白分泌通路里 80% 以上的蛋白
肠道IgA的新身份：直接给肠上皮细胞踩刹车
肠道里最多的抗体IgA，过去一直被当作“菌群管理员”。洛克菲勒大学Nature新研究说：它还直接管着上皮细胞——结合受体DMBT1，按住结肠上皮前体细胞的过度增殖。缺IgA的小鼠更容易长肠癌。更意外的是，口服二聚体IgA就能逆转，但去掉抗原结合段就不行——保护靠的是抗体结构，不是它认得哪种
肿瘤真菌组选刊地图，5档讲清
做肿瘤真菌组的宝子，最常卡的一步不是组织样本取材，是选刊对号入座。这几年肿瘤微生物组从细菌组卷到真菌组——念珠菌促癌、马拉色菌与胰腺癌、真菌-免疫互作接连上大刊，菌落-机制-临床故事攒了一堆往哪投？投稿地图帮你分好档：里程碑级冲Nature（56.1）癌内真菌组原始突破，大队列与临床冲Nature Medicine（
化疗伤了DNA，着丝粒也会被"连根拔起"
基因组不稳定是癌变的温床，耶鲁大学新研究补上了关键一环：持续的DNA损伤会激活ATR激酶，它磷酸化VCP后把着丝粒核心蛋白CENP-A从染色体上"驱逐"出去，赶进核仁隔离。麻烦的是这个"后遗症"会跨细胞周期持续——细胞下次分裂时，染色体缺着丝粒、错误分离，乱成一团。这解释了为什么长时间DNA损伤（比如化疗药暴露
相反方向的突变，居然通往同一种淋巴瘤
外周T细胞淋巴瘤里RHOA突变很常见，但很怪：有的突变关掉RHOA，有的突变把它焊死在"开启"状态，方向完全相反，却都能致癌。这事儿困扰了领域很多年。西班牙团队在新研究里破了案：所有这些突变体都额外解锁了一个隐藏技能——绕过经典通路直接激活NFAT，相当于殊途同归。更有用的是，遗传或药物手段切断这条路，小
NK细胞越老越"软"，元凶竟是维生素A代谢
年纪大了NK细胞杀不动肿瘤细胞，中科大团队Nature Aging新研究给出了一个意想不到的解释：衰老NK细胞摄入更多视黄醇（维生素A），激活SREBP1–ELOVL6脂肪合成程序，细胞膜变软、免疫突触组装失败，癌细胞就这么溜走了。关键是可逆的：药物抑制ELOVL6，细胞硬度和杀伤力都能恢复，小鼠模型里抗肿瘤活性明显增强。免疫衰
肺癌ADC疗效差异，AI病理一眼看出来
TROP2靶向药Dato-DXd不是对谁都好用，Nature Medicine新研究找到了筛选办法：AI逐个细胞数TROP2分布。膜上占比高的患者获益有限，TROP2更多待在胞浆里的患者，中位生存期17.0对10.8个月，差距非常明显。有意思的是，病理医生肉眼打的H-score完全预测不了疗效——"阳性"和"有效"真的是两回事。而且这个评分不需要新