专抓CD2！这株杂交瘤能"按住"T细胞不暴走
这株杂交瘤细胞通过PMA活化人T淋巴细胞免疫小鼠脾细胞，并与gp2/O-Agl4骨髓瘤细胞融合获得。它产生的抗体靶向人T细胞表面蛋白Tp50（CD2），能够抑制T细胞增殖和细胞毒反应，是研究T细胞活化、免疫抑制机制以及开发相关抗体的实用工具。悬浮生长，培养需添加0.05mM 2-巯基乙醇。
免疫哨兵的保险栓找到了
2型固有淋巴细胞（ILC2）是驻守肺、肠、皮肤的哨兵，遇到寄生虫就分泌IL-5、IL-13驱虫。同一套武器火力过猛，就是哮喘和过敏。从"警报到达"到"开火"，中间的转录开关一直没讲透。苏黎世联邦理工团队找到了答案：非典型IκB家族成员IκBζ。它的角色很妙：静息时维持IL-5的基础产出；IL-33/IL-25警报一来，
世界首批 iPS 细胞药物在日本获批：细胞能造出来了，免疫系统还没答应
导语诱导多能干细胞（iPSC）从 2006 年被建立，到变成可以写进处方的商品，用了整整二十年。2026 年 3 月 6 日，日本厚生劳动省以“附条件及期限”（7 年）的方式，批准了两款 iPS 细胞来源的再生医疗产品：住友制药的 AMCHEPRY，用于帕金森病；Cuorips 的 RiHEART，用于缺血性心肌病。这是全球第一次有 iPS 细胞
免疫细胞布网，居然靠脂质按钮
中性粒细胞胞外诱捕网（NET）是免疫系统的绝招：把染色质抛出去织网困住细菌。织网靠NADPH氧化酶大量产生活性氧——但原料NADPH从哪来，一直没讲透。柏林马普感染生物学研究所补上了这块拼图：细胞活化后，磷脂酶D1几分钟内产出磷脂酸和PIP2，这俩脂质直接结合并激活NAD激酶——细胞里合成NADP⁺的唯
天然免疫的哨兵 TLR4：抗体怎么挑（人源/小鼠/大鼠样品）
天然免疫的哨兵 TLR4：抗体怎么挑（人源/小鼠/大鼠样品）TLR4 是天然免疫研究里的核心分子，LPS 信号通路的起点。但它是多次跨膜蛋白，WB 条带经常又宽又糊，还容易出现糖基化导致的多条带。免疫荧光和流式也不好做，表位暴露程度直接影响结果。TLR4 是 Toll 样受体家族成员，识别细菌脂多糖（LPS）后通过 MyD88 和 TRI
免疫清道夫的新工作方式被发现
体内有一群"清道夫受体"，不传信号、专门回收多余的趋化因子，把炎症浓度管得明明白白。ACKR3 就是其中的劳模，兼职回收阿片肽。过去认为它干活只有一招：把配体吞进细胞里销毁。卢森堡卫生研究所团队发现它还有第二招配体刺激后，ACKR3 会被装上胞外囊泡释放出去囊泡上的受体照样保留高亲和力，继续"没收"CXCL12 和阿片
免疫系统真正看到的那一面
导语做靶点发现的人几乎都遇到过这种挫败：转录组指向 A，蛋白组也指向 A，免疫组化在肿瘤细胞上染得很漂亮，可 T 细胞就是不反应。问题往往不在蛋白有多少，而在它有没有被切成合适的短肽、装上 MHC 分子、运到细胞表面。这「最后一公里」长期是黑箱——直到质谱足够灵敏，能直接把挂在细胞表面的肽一段段读出来
肠炎反复，可能是刹车坏了
炎症性肠病患者的肠道里，巨噬细胞像失控的炎症工厂，不停产出 IL-1β 等促炎因子。海军军医大学团队在人 IBD 数据里发现一个稳定的规律：PRMT6（一个表观调控酶）水平低的患者，IL-1β 就是高——两个信号绑在同一群免疫细胞里。小鼠实验证实了因果：PRMT6 缺失 → DSS/TNBS 两种结肠炎都更重、
精神分裂症和免疫有关？
自身免疫性脑炎能引起精神症状、免疫治疗能治好，这让人们一直在猜：精神分裂症里是否也藏着"免疫型"患者？但按脑炎标准一查，抗体检出率极低。美国NIMH和UCSF的团队怀疑是筛法不够灵。他们给32对患者（患者+健康对照）的脑脊液和血浆上了四种平台联筛：脑组织染色、质谱、噬菌体展示、蛋白芯片。真捞出来了：三种罕见的
肿瘤里的帮凶Treg为啥不累
肿瘤微环境里有个反常现象：干活的效应 T 细胞会被"耗竭"躺平，而替肿瘤压免疫的 Treg 却始终精神抖擞。希腊团队在 Nature Communications 给出解释：Notch 通路主转录因子 Rbpj 平时负责"保护"肿瘤内 Treg 不耗竭。小鼠实验里，Treg 特异敲掉 Rbpj 后，Treg 自己先出现 PD-1 高表达的耗竭表型，压免疫的能力垮掉，肿瘤负担