小鼠多活 25%：IL-11 抑制剂刚进 II 期，纤维化赛道先热了
导语抗衰老研究长期在两个方向上打转：要么清除衰老细胞，要么修补某一条代谢通路。2024 年《自然》上的一项小鼠研究给出了第三种答案——阻断一个促纤维化细胞因子，中位寿命延长了约 25%，而且多个器官的纤维化程度同步下降。两年后，这条通路上的第一批抗体进入 II 期临床。它到底是下一个重磅靶点，还是又一个
肺纤维化背后藏着一个力学开关
肺纤维化是很多间质性肺病的共同终点，现有药只能拖慢、难逆转。中山一院团队发现患者体内多了一群促炎中性粒细胞（人 CD54⁺/鼠 iNOS⁺），而且机械力敏感离子通道 PIEZO1 是这群细胞分化的开关：JAK/STAT 上调 PIEZO1 → 钙内流 → 激活 IRF4 → 促炎亚群扩增。两个亮点：一是动物模型里敲掉中性粒细胞的 Pie
复旦中山找到肝纤维化新靶点
**肝纤维化的"生产线"是肝星状细胞，它一旦持续活化就不停产纤维。复旦中山医院团队这期在Nature Communications发文：剪接因子PRPF19在人和小鼠纤维化肝里都升高，和纤维化严重程度正相关——临床线索很扎实。因果也验证了：只在星状细胞里敲除Prpf19，小鼠肝纤维化减轻；在肝细胞里敲则没用。机制是PRPF19促进
正常胎儿肺来源的二倍体成纤维细胞：HFL1
HFL1是从正常白人胎儿的肺组织中分离出来的成纤维细胞系，成纤维细胞样形态、贴壁生长，核型正常。它是一株稳定的人二倍体细胞，属于有限代数细胞——随着培养会逐渐衰老，所以应注意不能长期传代，应在有限的传代代数内完成实验。该细胞入库后培养至第5代冻存并提供，是肺纤维化模型（尤其在博来霉素等诱导的纤维
带CFTR突变的胰腺癌细胞：CFPAC-1档案
CFPAC-1 是一株人胰腺导管腺癌细胞系，取自一名26岁白人男性（同时罹患囊性纤维化与导管腺癌）的肝转移灶。它最独特的标签是携带囊性纤维化常见突变——CFTR基因缺失三个碱基CTT（第508位缺失苯丙氨酸），同时表达CFTR、肿瘤糖链抗原CA19-9、胰胚抗原POA、癌胚抗原CEA和上皮角蛋白。细胞呈典型上皮形态、存在紧密
2005年永生化：肝纤维化研究"主角"LX-2
LX-2于2005年通过SV40大T抗原转化建立，是目前应用最广的人肝星状细胞株。它保留了肝星状细胞活化的关键特征（如α-SMA表达、纤维化标志上调等），是研究肝纤维化发病机制、肝星状细胞活化信号通路以及抗纤维化药物筛选的"标准模型"。上皮样和成纤维样混合形态、贴壁生长，培养条件：DMEM+2%FBS（低血清配方），1:3传代
修复做过头，就是纤维化
转化生长因子 β1 由多种细胞分泌，能促进成纤维细胞增殖与胶原合成，同时抑制上皮细胞增殖。
黏液变稠，问题在通道
CFTR 是上皮细胞顶膜的氯离子通道，同时调节碳酸氢根的分泌与黏液的稠度。
同一个激素，方向可以相反
血管紧张素 II 受体 2 型在胚胎期高表达，成年后在肾上腺、子宫、脑与损伤组织中重新出现。
新冠重症肺的「死亡地图」画出来了
重症新冠致死的关键是进行性弥漫性肺泡损伤（DAD）：肺泡壁破坏、纤维疯长、气体交换崩溃。西班牙 Josep Carreras 研究所团队用 Visium 空间转录组，给致命新冠肺画出一张「带坐标」的地图：内皮细胞、I型肺泡上皮、NK 细胞渐进消失；髓系细胞和支气管周成纤维细胞持续增加；转录因子分析锁定 TGF-β 是纤维化主谋&mdas