组蛋白乳酸化如何维持造血干细胞：北大团队揭示乳酸的表观遗传开关
组蛋白乳酸化如何维持造血干细胞：北大团队揭示乳酸的表观遗传开关糖酵解的副产物，成了干细胞 chromatin 的“开门钥匙”期刊：Nature Communications（IF 18.1，2025 JCR）发表日期：2026-10-31DOI：10.1038/s41467-026-79314-x第一作者：Shuo Zhou（北京大学）作者单位：北京大学生命科学学院＋北大人
乳酸不是废料，是造血干细胞的保鲜剂
造血干细胞（HSC）为什么能一直保持"年轻"？北大团队从乳酸里找到了线索。HSPC 造血干/祖细胞比定向祖细胞更依赖糖酵解，细胞里乳酸浓度天生偏高。这些乳酸没有白产生——它们跑到组蛋白上，给染色质打上"开门标记"（乳酸化修饰）：HSPC 的组蛋白乳酸化显著高于红系祖细胞，修饰越多的地方，染色质越开放、基因
阿尔茨海默病风险是这样传导的
APOE ε4 是阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因子，但它到底怎么「作恶」一直没完全弄清。这回的研究规模够大：1,250 份死后前额叶皮层样本，用最新的 EPIC v2 芯片测了约 93 万个甲基化位点（以前研究只覆盖一半不到）。结果：107 个位点与 AD 神经病理相关，38 个在独立队列重复。最有意思的是中介分析：APOE 的效应
儿童脑瘤被锁在"未成熟"？开关找到了
**弥漫中线胶质瘤（DMG）是最难治的儿童脑瘤之一，H3K27M是它最常见的驱动突变。这期Nature Communications的研究把"肿瘤为什么长不停"的答案往前推了一步：H3K27M不让表观遗传系统关掉一个叫ASCL1的先驱转录因子，细胞就被永久锁在祖细胞（未成熟）状态——只分裂，不长大。机制上ASCL1不是单干：它和H3K27M一
【文献解析】阿尔茨海默病中XIST通过miR-186自我调控其与THOC2和核表观遗传机制的结合
1. 领域背景与文献文献英文标题：XIST Self-regulates its association with THOC2 and the nuclear epigenetic machinery via miR-186 in Alzheimer’s disease；发表期刊：Cell Commun Signal；影响因子：未公开；研究领域：神经科学领域阿尔茨海默病分子机制研究。领域共识：阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病，流行
【文献解析】表观遗传记忆枢纽：昆虫滞育的编码、维持与遗传
1. 领域背景与文献文献英文标题：The Epigenetic Memory Nexus: encoding, maintenance, and inheritance of insect diapause；发表期刊：Cell Commun Signal；影响因子：未公开；研究领域：昆虫分子遗传学，表观遗传调控领域。领域共识：昆虫滞育是昆虫为应对低温、短日照等不良季节性环境进化出的适应性发育停滞策略，是昆
【文献解析】肿瘤脂质代谢重编程：肿瘤进展与治疗适应中与表观遗传及翻译后修饰的双向串扰
1. 领域背景与文献文献英文标题：Lipid metabolic reprogramming in cancer: bidirectional crosstalk with epigenetic and post-translational regulation in tumor progression and therapeutic adaptation；发表期刊：Cell Commun Signal；影响因子：未公开；研究领域：肿瘤脂质代谢调控领域。领域共识：代谢重编程是肿瘤
抗癌新思路：卡死肿瘤的蛋白质工厂
靶点还能这么找？Nature刚发的这项研究，把药从DNA挪到了tRNA上。tRNA上有一种叫m7G的化学修饰，负责催化它的酶叫METTL1——此前研究已发现它和多种恶性肿瘤的维持有关，但从没有药物能抑制它。剑桥大学联合Storm Therapeutics、阿斯利康团队做出了首个高选择性METTL1抑制剂STM9005：用药后一批tRNA的修饰和数
肠道会记住发过的炎，下次修得更快
一场炎症过去之后，肠道会"变强"吗？西班牙IDIBELL团队用单细胞多组学跟踪了肠道受伤-发炎-修复的全过程，答案是：会，而且记性很好他们发现：- 炎症暴露+细胞去分化再生的过程，会在肠干细胞及其后代上留下持久的转录和表观遗传印记- 下次再受伤，这些"练过兵"的细胞修复得更快更彻底- 机制上，干扰素γ（IFN-&ga
基因组学"明星"：人B淋巴细胞GM12878
GM12878是一株EBV转化的人B淋巴母细胞样细胞系（LCL），来自一名白人女性的外周静脉血B淋巴细胞，是基因组学研究中出镜率极高的参考细胞——整个研究家族（GM系列）被广泛用于染色质构象、转录组与表观遗传研究。它携带CYP2C19基因突变，也是药物代谢基因研究的宝贵资源。圆形成团、悬浮生长，培养条件：RPMI1640