不杀死细胞，让它自己长大
维甲酸受体是核受体，与配体结合后以异二聚体形式附着在 DNA 上。
同一种干扰素，为何能治两种病
细胞察觉病毒核酸之后，会分泌一组结构相近的蛋白，统称干扰素 α。
病毒颗粒拉满！这株小鼠白血病细胞电镜下超震撼
L6565源自L6565白血病小鼠的脾细胞悬液，是一株克隆化的白血病细胞系。其染色体数目变异极大（38-144），电镜下可见丰富的A类和C类RNA病毒颗粒，并过表达c-myc和c-fos癌基因。这使其成为研究RNA病毒相关白血病、癌基因协同作用以及造血系统恶性肿瘤的理想体外模型。悬浮生长，使用RPMI1640加10%FBS培养。
两条染色体一拼，刹车就失灵
慢性髓性白血病患者的两条染色体发生易位，9号染色体上的ABL1基因与22号染色体上的BCR基因拼接，产生Bcr-Abl融合基因。
抗癌新思路：卡死肿瘤的蛋白质工厂
靶点还能这么找？Nature刚发的这项研究，把药从DNA挪到了tRNA上。tRNA上有一种叫m7G的化学修饰，负责催化它的酶叫METTL1——此前研究已发现它和多种恶性肿瘤的维持有关，但从没有药物能抑制它。剑桥大学联合Storm Therapeutics、阿斯利康团队做出了首个高选择性METTL1抑制剂STM9005：用药后一批tRNA的修饰和数
BCR/ABL阳性，但对伊马替尼敏感的白血病细胞
K562-s是1999年从经典K-562细胞分离的克隆，而K-562最初来自一位临终的53岁女性慢性髓系白血病（CML）患者的胸水。K562-s同样携带标志性的BCR/ABL融合基因，但对酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼（imatinib）敏感——与耐药株K562-r构成一对理想的对照组合，是研究CML靶向治疗、酪氨酸激酶抑制剂作用机制及耐药机制
一颗"缺了修理酶"的白血病T细胞
6T-CEM是CCRF-CEM细胞的6-硫鸟嘌呤抗性变种：HPRT（次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）/HGPRT缺陷——正是这种代谢缺陷，让它成为经典的"融合伴侣"（HAT筛选系统的基础），常用于T细胞杂交瘤构建；同时它还能分泌高滴度的免疫抑制因子，也被用于免疫抑制机制研究。悬浮生长，1:2~1:3传代、2~3天一次。
白血病细胞也会"挑食"：认准IL-3和GM-CSF
AML-193是人急性单核细胞白血病细胞系，悬浮生长、淋巴母细胞样。它的"成长食谱"很有特点：白细胞介素-3（IL-3）与GM-CSF协同刺激细胞生长，G-CSF也能支持短期和长期生长，并与GM-CSF协同诱导增殖。如果想做髓系白血病、细胞因子调控研究，这株细胞可以帮你理解造血生长因子如何"指挥"白血病细胞。IMDM+5%FBS+胰岛素+转铁蛋
喜树碱耐药的白血病细胞CEM/C1
CEM/C1是从一位4岁白人女性急性淋巴细胞白血病患者外周血中分离的T淋巴母细胞系，是人T细胞白血病细胞系CCRF-CEM的喜树碱（CPT）耐药衍生物——经过筛选和亚克隆确定了其对CPT的抗性。这一耐药特性使它成为抗肿瘤药物耐药机制、DNA拓扑异构酶抑制研究和联合用药策略开发的常用模型。细胞淋巴母细胞样悬浮生长，RP
免疫学实验室的"网红"细胞Jurkat
Jurkat由Schneider从一位14岁男孩急性T细胞白血病的外周血中建立，是免疫学和肿瘤学研究中曝光率极高的T细胞系。Clone E6-1是Jurkat-FHCRC细胞株的克隆（Jurkat衍生株），经佛波酯+外源凝集素或抗T3单克隆抗体（需两种物质共同诱导）可产生大量IL-2，表达T细胞受体和CD3，广泛用于T细胞信号通路、细胞因子和免疫调控研究。细