抗抑郁药，为什么要两周才起效
5-羟色胺转运体位于突触前膜，把释放到间隙的 5-羟色胺重新收进神经元，从而终止信号。
低剂量LSD抗抑郁不致幻？机制找到了
致幻剂抗抑郁效果亮眼，但幻觉反应让临床使用成本极高。「疗效与致幻能不能拆开」是神经药理学的热门难题。上科大iHuman与中科院团队从受体解离速率切入：LSD从5-HT2A受体解离特别慢，重复低剂量给药时受体占用会逐步累积到接近一次大剂量的水平，却避开高峰浓度——结果是持续激活β-arrestin信号（对应长效
抑郁不是一夜形成，缰核有时间表
慢性应激怎么一步步推向抑郁？洛桑大学团队做了件很硬核的事：先给小鼠外侧缰核画了带时空坐标的分子地图（空间转录组），再追踪同一批神经元（双光子钙成像）。两条线讲同一个故事：应激后缰核基因表达按区域和时间顺序重塑，神经元对厌恶刺激的反应逐步增强，和抑郁样行为同步。最有意思的是时机：在变化刚出现的节点给氯
它多清一点，情绪就低一格
MAO-A 位于线粒体外膜，以黄素腺嘌呤二核苷酸为辅基，氧化脱氨分解 5-羟色胺、去甲肾上腺素与多巴胺。
低剂量LSD长效抗抑郁却不致幻：关键在于让β-arrestin信号持续、Gαq信号收住（Nature Neuroscience）
低剂量LSD长效抗抑郁却不致幻：关键在于让β-arrestin信号持续、Gαq信号收住（Nature Neuroscience）期刊：Nature Neuroscience（2025年度JCR影响因子 20.3） | 发表日期：2026年10月23日 | 第一作者：Licong He 等（通讯见原文） | 单位：上海科技大学iHuman研究所 · 中科院上海生物化学与细胞生物学研
慢性应激推向抑郁的过程被“拍”了下来：缰核神经元反应逐步增强，早期干预窗口存在（Nature Neuroscience）
慢性应激推向抑郁的过程被“拍”了下来：缰核神经元反应逐步增强，早期干预窗口存在（Nature Neuroscience）期刊：Nature Neuroscience（2025年度JCR影响因子 20.3） | 发表日期：2026年10月19日 | 第一作者：Patricia Molina 等（通讯见原文） | 单位：洛桑大学（UNIL）· AGORA癌症研究中心 · 瑞
【文献解析】动脉粥样硬化合并抑郁症的生物标志物筛选及发病机制研究
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【文献解析】神经血管耦合功能障碍在重度抑郁症中的机制及治疗意义
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_International Psychogeriatrics_：老年精神病学（痴呆/老年抑郁/老年焦虑等）投稿必备的影响因子、收录偏好与通关技巧
一、领域背景与期刊定位2024-2025年老年精神病学领域三大研究热点聚焦：AI辅助老年认知障碍早期筛查与风险预测、老年精神障碍共病（抑郁+认知下降、焦虑+睡眠障碍）的精准干预、社区老年精神卫生服务模式创新^中科院文献情报中心2025^。投稿痛点显著，据2024年期刊编辑部数据，68%的拒稿源于研究未聚焦≥65岁核心人群或缺乏
【文献解析】两种定量图像分析 protocol 对淋巴细胞中血清素转运体聚类的比较研究——一种抑郁症治疗疗效的潜在生物标志物
1. 领域背景与文献引入文献英文标题：Comparative study of two protocols for quantitative image-analysis of serotonin transporter clustering in lymphocytes, a putative biomarker of therapeutic efficacy in major depression；发表期刊：Biomarker Research；影响因子：未公开；研究领域：抑郁症生物标志物与淋巴