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炎症的总调度，不好下手
核因子 κB 是一组转录因子，静息时被抑制蛋白留在细胞质中，激活后转入核内启动大量炎症与存活相关基因。
关节肿痛，背后有个中转站
白介素 6 受体以膜结合与可溶两种形式存在，结合配体后招募 gp130 启动信号。
T 细胞看见抗原，为什么还犹豫
CD80 又称 B7-1，表达在活化的抗原呈递细胞表面，与 T 细胞的 CD28 结合后提供共刺激信号。
炎症的总开关，关掉会怎样
肿瘤坏死因子 α 由巨噬细胞与 T 细胞分泌，作用于两类受体，分别介导炎症与细胞死亡。
T 细胞看见抗原，为什么还不动手
T 细胞的完全活化需要两个信号：抗原识别提供起始信号，共刺激分子提供第二信号。
发烧和关节痛，源头在同一个受体
白介素 1 与受体结合后，招募辅助蛋白形成复合物，激活下游的核因子 κB 通路，推动发热、血管扩张与组织破坏。
类风湿骨头被「吃掉」，血小板有份
类风湿关节炎（RA）最难受的不是疼，是骨头被慢慢侵蚀、关节变形。广东省中医院团队登上 Nature Communications 的新研究发现：RA 患者体内活化血小板大量释放的血栓素A2（TXA2），会经其受体启动 PGC-1β/PPARγ/ACSL1 轴——脂肪酸氧化开足马力、乙酰辅酶A供给拉满，线粒体能量代谢一足，破骨细胞就疯
确诊前就埋雷的，是批"早衰"B细胞
抗瓜氨酸化蛋白抗体（ACPA）阳性的人里，只有一部分会进展成类风湿关节炎——谁会、为什么，一直说不清。斯坦福团队在Nature Aging给出一个细胞层面的答案：后来确诊的人，发病前体内一类"活化初始B细胞"（aNAV）已经明显扩增。这些细胞很分裂——身份是初始B细胞，行为却像衰老细胞：携带炎症+衰老样双
免疫细胞传令，得靠它搭桥
Janus 激酶 3 主要与共同 γ 链受体配对，接收 IL-2、IL-4、IL-7 等细胞因子信号，磷酸化 STAT 后启动转录。