病毒复制，为什么错误百出
逆转录酶把病毒的 RNA 基因组转录为 DNA，是 HIV 复制周期中不可缺的一步。
一扇门，免疫和病毒都在用
CD4 是辅助 T 细胞表面的共受体，与主要组织相容性复合体结合后增强 T 细胞受体信号。
病毒基因是怎么缝进人体的
整合酶把病毒逆转录出的 DNA 剪开宿主基因组，再把病毒基因插入其中。
人体里的抗HIV暗哨，终于被看清了
HIV有个帮凶蛋白叫Nef，能让新病毒颗粒的感染力大涨。但它到底压制了人体的哪些防御，一直是笔糊涂账。新研究揪出了一个：ADAM17。这个蛋白平时管切炎症因子，这次被发现还有副业——用自己的信号肽抓住病毒的包膜前体gp160，把它扣在内质网里，让病毒包膜成熟不了，新病毒直接"残废"。有意思的是它不靠酶活性干活
病毒成熟前，得先剪一刀
HIV-1 蛋白酶是天冬氨酸蛋白酶，负责把 gag 与 gag-pol 前体蛋白切成成熟的结构蛋白与酶。
病毒进门，要用它这把锁
CCR5 是趋化因子受体，结合 CCL3、CCL5 等配体后经 Gi 蛋白引导免疫细胞迁移与活化。
病毒找门，先看说明书
趋化因子受体 5 位于免疫细胞表面，是炎症趋化的接收端，也是部分免疫缺陷病毒进入细胞的共受体。
抗HIV的“暗哨”找到了：ADAM17卡住病毒包膜成熟，HIV的Nef专门把它排走（Nature Communications）
抗HIV的“暗哨”找到了：ADAM17卡住病毒包膜成熟，HIV的Nef专门把它排走（Nature Communications）期刊：Nature Communications（2025年度JCR影响因子 18.1） | 发表日期：2026年10月17日 | 第一作者：Qiuchen Li 等（通讯见原文） | 单位：University of Illinois Chicago（美国）· 中国农业科学院哈尔
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Archives of Toxicology：毒理学机制/药物毒理/环境与职业毒理学投稿必备的影响因子、收录偏好与通关技巧
---一、领域背景与期刊定位2024-2025年全球毒理学领域研究热点集中于AI介导的毒性预测模型构建、新型污染物（PFAS、微塑料等）的表观遗传毒理机制、药物临床前毒性标志物筛选三大方向，当前领域投稿痛点突出：82%的初审拒稿源于研究仅包含表型描述、缺乏机制验证数据，或与目标期刊收稿范围匹配度不足^2025 中科院文献情报中