期刊：Cell（IF 45.1，2025年度JCR）
发表日期：2026-10-06
第一/通讯作者单位：广州医科大学附属第一医院、广州国家实验室（通讯：边英杰）
DOI：10.1016/j.cell.2026.09.020
一句话结论
研究显示，肿瘤细胞会借助转运蛋白SLC52A2抢夺肿瘤微环境中的维生素B2，令依赖SLC52A3摄取B2的T细胞线粒体断供、抗氧化防线失守，最终走向铁死亡——而补足B2或改造CAR-T细胞的B2摄取能力，可在小鼠模型中恢复抗肿瘤战力。
肿瘤和免疫细胞在抢同一种维生素
肿瘤微环境里的代谢竞争早有报道，葡萄糖、氨基酸都是“战场”。这项研究把战场清单又拉长了一格：维生素B2（核黄素）。它是辅酶FMN和FAD的前体，一边撑起线粒体呼吸链，一边支撑谷胱甘肽的再生循环——恰好是激活后T细胞最依赖的两条后勤线。
据论文报道，团队搭建了名为CareSLCs的功能性筛选平台，从溶质载体家族中锁定SLC52A3：缺少它，T细胞摄取B2的能力骤降，增殖、存活与杀伤功能接连失守。
缺B2之后，T细胞死在什么路上
路线图相当具体：B2不足，FAD告急，线粒体呼吸与谷胱甘肽再生同时受限，随后出现线粒体自噬、不稳定铁池扩张和脂质过氧化——这正是铁死亡的典型链条。
有意思的是分工作弊：肿瘤细胞偏爱用另一个转运体SLC52A2摄取B2。在免疫健全的小鼠里敲除肿瘤的SLC52A2，T细胞功能回升，而肿瘤自身的生长速度并没有明显变化——说明肿瘤抢B2主要不是“自用”，更像是在拆 immune 系统的补给线。
能翻盘的三条路
研究给出了三种干预思路，均在临床前模型中验证：补充维生素B2可抑制肿瘤生长并减少T细胞铁死亡，与抗PD-L1联用效果更好；敲低肿瘤SLC52A2可解除压制；给CAR-T细胞过表达SLC52A3，则让其“自带干粮”，抗肿瘤效力增强。
人体数据方面，肿瘤SLC52A2高表达与T细胞功能障碍、更差生存相关；膳食B2摄入较高与癌症风险降低存在流行病学关联。需要强调：这些是临床前与观察性证据，不等于“吃B2防癌”，治疗决策仍须遵医嘱。
信息来源
- 论文：Cancer competition for vitamin B2 creates metabolic checkpoint for T cell ferroptosis，Cell（2026-10-06上线）
- DOI：10.1016/j.cell.2026.09.020
- 作者单位：广州医科大学附属第一医院、广州国家实验室；通讯作者边英杰，共同第一作者陈焕鹏、李超
- IF参考：Cell 45.1（2025年度JCR）