减肥药治心衰？导管实测给你看
射血分数保留的心衰（HFpEF）合并肥胖，司美格鲁肽能改善症状——之前的试验都证明了。但症状改善可能来自体重下降、膝盖减负，未必是心脏本身好了。梅奥诊所团队干脆上硬核方案：81名患者随机分组，治疗52周，用导管直接插进去测运动中的肺动脉楔压——心脏淤血最直接的读数，装不出来。结果：运动
肺里的神经出手了，脂肪跟着燃烧
冷了会产热，教科书说这是脂肪组织里的交感神经在干活。但同济大学附属同济医院团队发现：指挥棒不止在脂肪里——肺也有一票。他们拆出了一条肺-脂肪接力链：冷暴露激活肺内 TH 阳性神经纤维（TPNF），信号传给它支配的支气管 Club 细胞；经 β2 肾上腺素受体，Club 细胞的 SCGB3A1 分泌被压低—&mdas
脂肪细胞线粒体里，找到一条"刹车RNA"？
肥胖的时候，脂肪细胞其实在自救？中山大学团队在 Nature Communications 发表研究：肥胖小鼠的白色脂肪线粒体里，一条叫 BRAKE 的环状 RNA 会升高——它钻进线粒体，抱住 ATP 合酶的核心组件 ATP5A，把能量工厂"踩了刹车"。机制上：ATP 产量下降 → mTORC1 信号减弱 → 脂肪分化被抑制。肥胖人群的大网膜
【文献解析】肥胖相关细胞外囊泡蛋白：对乳腺癌恶性进展与预后的潜在作用
1. 领域背景与文献文献英文标题：Extracellular vesicles obesity-related proteins: putative contribution to breast cancer malignancy and prognosis；发表期刊：Cell Commun Signal；影响因子：未公开；研究领域：肿瘤学，细分领域为肥胖关联乳腺癌的分子机制与预后生物标志物研究。领域共识：肥胖已被公认为乳腺癌患者
肥胖研究的"幕后功臣"：3T3-L1细胞科普
减肥和代谢研究的宝子注意了，3T3-L1细胞必须认识！它是3T3-Swiss albino通过克隆分离的能连续传代的亚株，表达胰岛素受体。最神奇的是它的"变身"能力：当细胞从快速分裂走向汇合和接触抑制状态时，会经历前脂肪向脂肪样的转变——培养基中高血清含量还能增加脂肪积累！所以它是糖尿病、肥胖症和相关疾病机制研
脂肪合成的最后一步
二酰甘油酰基转移酶 1 催化甘油三酯合成的最后一步，把酰基接到二酰甘油上。
吃进去的油，在哪儿被拆开
胰甘油三酯脂肪酶由胰腺分泌，在胆汁酸盐的帮助下把甘油三酯水解为脂肪酸与单酰甘油。
减重的代价，可能是情绪
大麻素受体 1 型是脑内含量最高的 G 蛋白偶联受体之一，激活后抑制神经递质释放，调控食欲、情绪、记忆与疼痛感知。
激动能减肥，阻断会发胖
5-HT 2C 受体偶联 Gq 蛋白，在下丘脑弓状核与脉络丛中高表达，激活后抑制食欲并增加能量消耗。
吃不吃得下，脑子里有个开关
黑皮质素受体 4 在下丘脑表达，接收促黑素细胞刺激素信号，抑制食欲并提高能量消耗。