基因风险评分水土不服？本地调一下
多基因风险评分（PRS）被寄予厚望：从出生就能评估冠心病、乳腺癌的遗传风险。但它有个老大难——在 A 人群训练的评分，拿到 B 人群预测力就跳水，临床落地一直卡在这。Broad 研究所和麻省总布莱根团队给了一个很"工程学"的解法：不重新跑 GWAS、不搞花哨新算法，把已有的多个公开评分拿出来，按它们在本地队列
雄激素的源头，被一刀切断
类固醇 17α-单加氧酶具有 17α-羟化与 17,20-裂解两种活性，把孕烯醇酮与孕酮转化为雄激素前体。
前列腺癌细胞，把它举在表面
谷氨酸羧肽酶 II 是含锌的膜结合蛋白酶，切割多聚谷氨酸与 N-乙酰天冬氨酰谷氨酸。
去势之后，肿瘤自己造雄激素
醛酮还原酶家族 1C3 以 NADPH 为辅因子，把雄烯二酮还原为睾酮、把雌酮还原为雌二醇，也能代谢前列腺素与部分药物。
前列腺癌的油门，一直没松
雄激素受体是胞内转录因子，与睾酮或双氢睾酮结合后解除热休克蛋白束缚，转入核内识别激素反应元件，启动 PSA 等基因。
【文献解析】机器学习衍生的E2F-G2M特征用于侵袭性前列腺癌的预后分层与治疗靶向
领域背景与文献文献英文标题：A machine learning–derived E2F-G2M signature for prognostic stratification and therapeutic targeting in aggressive prostate cancer；发表期刊：Cell Commun Signal；影响因子：未公开；研究领域：泌尿肿瘤学，侵袭性前列腺癌预后生物标志物与治疗靶向研究领域共识：前列腺癌是男性人群
【文献解析】HNRNPF与GRHL2正反馈环路驱动NEK8介导的前列腺癌进展
1. 领域背景与文献文献英文标题：A positive feedback loop between HNRNPF and GRHL2 drives NEK8-mediated prostate cancer progression；发表期刊：Cell Commun Signal；影响因子：未公开；研究领域：肿瘤学-前列腺癌分子机制研究。前列腺癌目前仍是男性群体中癌症相关死亡的主要原因，晚期前列腺癌的预后尤其不佳。领域
前列腺癌耐药新机制：Nature揭示tRNA剂量如何改写癌细胞的“身份”
一句话结论当前列腺癌对雄激素受体（AR）靶向疗法产生耐药时，癌细胞常做的不只是"扛住药物"，而是干脆换一副"身份"。这项发表于 Nature 的研究把这个"换装"过程的推手锁定在一个转运RNA上：tRNA1Arg(UCU)。研究显示，降低这个tRNA的剂量，可以让癌细胞重新变回依赖AR、对疗法敏感的状态。论文原文 Figure 1（图片来源
【文献解析】雄激素驱动早期内体囊泡转运机制表达改变前列腺癌中Appl1内体与瘦素信号传导
1. 领域背景与文献文献英文标题：Androgen drives early endosome vesicular trafficking machinery expression to alter Appl1 endosome and leptin signaling in prostate cancer；发表期刊：Cell Commun Signal；影响因子：未公开；研究领域：肿瘤学，前列腺癌分子调控机制。领域共识：前列腺癌是男性人群中发病率最高的
【文献解析】KMT9通过促进前列腺癌中PMN-MDSCs浸润和ARG1表达驱动T细胞排除和功能障碍
1. 领域背景与文献文献英文标题：KMT9 drives T cell exclusion and dysfunction by promoting PMN-MDSCs infiltration and ARG1 expression in prostate cancer；发表期刊：未明确提供；影响因子：未公开；研究领域：肿瘤学-前列腺癌肿瘤免疫微环境。领域共识：前列腺癌是男性高发恶性肿瘤，雄激素剥夺治疗是基础治疗方案，