修复做过头，就是纤维化
转化生长因子 β1 由多种细胞分泌，能促进成纤维细胞增殖与胶原合成，同时抑制上皮细胞增殖。
黏液变稠，问题在通道
CFTR 是上皮细胞顶膜的氯离子通道，同时调节碳酸氢根的分泌与黏液的稠度。
同一个激素，方向可以相反
血管紧张素 II 受体 2 型在胚胎期高表达，成年后在肾上腺、子宫、脑与损伤组织中重新出现。
新冠重症肺的「死亡地图」画出来了
重症新冠致死的关键是进行性弥漫性肺泡损伤（DAD）：肺泡壁破坏、纤维疯长、气体交换崩溃。西班牙 Josep Carreras 研究所团队用 Visium 空间转录组，给致命新冠肺画出一张「带坐标」的地图：内皮细胞、I型肺泡上皮、NK 细胞渐进消失；髓系细胞和支气管周成纤维细胞持续增加；转录因子分析锁定 TGF-β 是纤维化主谋&mdas
血管修好了，还要它来加固
血小板衍生生长因子受体 β 是受体酪氨酸激酶，结合 PDGF-BB 后形成二聚体并自磷酸化，驱动周细胞、成纤维细胞与平滑肌细胞的增殖与迁移。
牙周炎伤肝？细菌迁徙路线实锤
牙周炎和肝纤维化的关联喊了很多年，中山大学团队这次把"中间人"抓出来了：Tannerella forsythia。这种牙周致病菌会搬家——迁到肠道、拆掉肠屏障、一路进肝。到了肝脏它也不动手，而是召唤表达 ICAM-1 的中性粒细胞，让它们分泌 TNF-α 激活肝星状细胞，胶原越堆越多，纤维化加重。小鼠实验里，敲掉中性粒细
僵尸细胞越老越多？免疫细胞"没电"了
人体其实一直在清理衰老细胞（俗称僵尸细胞）。年轻时的免疫系统干这活很利索，为什么年纪大了就越攒越多？10月5日 Nature Aging 的研究把答案挖到了根上：问题出在巨噬细胞自己的"回收系统"——分子伴侣介导的自噬（CMA）。三步看懂这个恶性循环：1️⃣ CMA活性随年龄下降，巨噬细胞的吞噬和"胞葬"能力跟着掉
一个字母的突变，造出太多血细胞
JAK2 是非受体酪氨酸激酶，与细胞因子受体胞内段结合。
它一失控，肺就慢慢变硬
FGFR1 是成纤维细胞生长因子受体家族成员，属受体酪氨酸激酶。
少一个氨基酸，通道就废了
囊性纤维化氯通道让氯离子穿过上皮细胞膜，水随之流动，分泌物因此保持稀薄。