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血小板不是一拥而上
P2Y12 受体位于血小板膜上，接收邻近细胞释放的二磷酸腺苷，通过 Gi 通路抑制腺苷酸环化酶，使血小板保持活化状态。
凝血放大，靠一个加速器
凝血因子 V 被凝血酶激活为 Va 后，作为辅因子与活化因子Ⅹa 组成凝血酶原酶复合物。
身体自带的抗凝机制，长什么样
蛋白 C 在肝脏合成，需要维生素 K 依赖的 γ-羧化才有活性。
抗凝药，为什么剂量差这么多
维生素 K 环氧化物还原酶把氧化型维生素 K 还原为活性形式，供凝血因子完成 γ-羧化。
血管收缩和防血栓，本来是一对
血栓素 A2 由血小板在活化时合成，作用于受体后引起血管强烈收缩与血小板聚集。
被剪一刀，这个受体就废了
PAR1 的激活方式很特殊：凝血酶在它的 N 端切一刀，露出的新末端反过来结合自身，把受体打开。
血小板为什么会突然聚起来
血小板活化因子是一种磷脂类递质，由炎症细胞在激活后迅速合成，作用于受体后引起血小板聚集、血管通透性升高与支气管收缩。