1. 领域背景与文献引入
文献英文标题：Correction: Disulfidptosis decoded: a journey through cell death mysteries, regulatory networks, disease paradigms and future directions；发表期刊：Biomarker Research；影响因子：未公开；研究领域：细胞死亡（双硫死亡）与生物标志物。
双硫死亡（Disulfidptosis）是2023年被正式定义的新型程序性细胞死亡方式，其核心特征为细胞内蛋白质二硫键异常堆积，破坏蛋白质空间结构与功能完整性，最终导致细胞解体。与凋亡、铁死亡等经典死亡路径不同，双硫死亡的启动依赖于硫氧还蛋白（Trx）系统失衡——当Trx还原酶活性受抑制时，细胞无法有效清除异常二硫键，进而触发死亡程序。当前领域研究热点集中于三个方向：一是解析双硫死亡的分子调控网络（如关键酶类、信号通路），二是探索其在癌症（如耐药肿瘤细胞清除）、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病氧化损伤）中的病理意义，三是开发能特异性识别双硫死亡的生物标志物或靶向治疗策略。然而，领域内仍存在未解决的核心问题：双硫死亡的组织特异性调控机制尚不明确，缺乏区分双硫死亡与其他死亡方式的高特异性生物标志物，且临床转化研究滞后。
2024年，作者团队在《Biomarker Research》发表原文章《Disulfidptosis decoded: a journey through cell death mysteries, regulatory networks, disease paradigms and future directions》，旨在系统总结双硫死亡的研究进展。但文章发表后，作者发现基金信息标注错误——原文章误将2017年结题的国家自然科学基金项目（编号81371957）列为研究支持，而实际支撑研究的是在研项目（编号82172409）。为维护学术诚信与研究可追溯性，作者于2025年发表本更正文章，修正基金编号错误。
2. 文献综述解析
本研究为学术记录修正类文章，未包含传统研究性论文的“文献综述”部分。原文章（2024年）的综述内容聚焦于双硫死亡的分子机制、调控网络及疾病关联，通过整合2023-2024年的关键研究，总结了双硫死亡与二硫键代谢、氧化应激的关联，以及其在癌症、神经疾病中的作用。但本更正文章未扩展或修改原综述的学术内容，仅针对基金信息的准确性进行修正，确保研究的财务支持背景真实可靠。
3. 研究思路总结与详细解析
本更正文章无具体实验设计或研究思路，其核心目标是纠正原文章的基金信息错误。作者的修正逻辑如下：首先，核对原文章标注的基金项目（81371957）的结题时间（2017年）与研究实施周期（2021-2024年），发现时间不匹配；随后，确认支撑本研究的实际基金项目为国家自然科学基金（编号82172409，研究周期2022-2025年）；最后，通过期刊发布更正声明，明确修正后的基金信息。整个过程未涉及实验操作或数据验证，仅围绕学术记录的准确性展开。
4. Biomarker 研究及发现成果解析
本更正文章未涉及生物标志物（Biomarker）的筛选、验证或功能研究，其内容仅聚焦于原文章基金信息的修正。原文章（2024年）可能讨论了双硫死亡相关生物标志物（如硫氧还蛋白还原酶活性、蛋白质二硫键水平）的潜在价值，但本更正文章未补充或调整相关成果，也未报道新的Biomarker研究数据。