1. 领域背景与文献引入
文献英文标题：Correction: Deciphering LAG-3: unveiling molecular mechanisms and clinical advancements；发表期刊：Biomarker Research；影响因子：未公开；研究领域：肿瘤免疫治疗（免疫检查点分子机制与临床应用）。
肿瘤免疫治疗是近年来肿瘤治疗领域的革命性进展，其中免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）通过解除T细胞的抑制状态，恢复其抗肿瘤活性，显著改善了部分恶性肿瘤患者的预后。然而，约40%-60%的患者对现有免疫检查点抑制剂无响应，或在治疗后出现耐药，因此探索新的免疫检查点分子、解析其调控机制是当前肿瘤免疫治疗领域的研究热点。LAG-3（淋巴细胞激活基因3）作为一种重要的共抑制性免疫检查点分子，主要表达于活化的T细胞、NK细胞等免疫细胞表面，通过与配体（如MHC II类分子、Galectin-3等）结合，抑制T细胞的增殖和细胞因子分泌，参与T细胞耗竭过程。近年来，LAG-3已成为肿瘤免疫治疗的潜在靶点，多款LAG-3抑制剂进入临床试验阶段，但关于其分子机制的深入解析及临床应用的精准化仍需更多研究支持。
原文章《Deciphering LAG-3: unveiling molecular mechanisms and clinical advancements》旨在系统阐述LAG-3的分子机制、生物学功能及临床研究进展，为LAG-3靶向治疗提供理论基础。本更正文章则针对原文章的“Funding”部分进行补充，确保研究的资金支持信息披露完整，避免因信息遗漏影响研究的学术严谨性。
2. 文献综述解析
原文章的文献综述围绕LAG-3的研究现状展开，首先概述了LAG-3的分子结构（包括胞外IgV样结构域、IgC样结构域，以及胞内的KIEELE基序），并详细解析了其与配体的相互作用机制——如LAG-3的IgV结构域通过与MHC II类分子的抗原结合槽结合，抑制T细胞受体（TCR）介导的信号传导；此外，LAG-3还可与Galectin-3结合，促进调节性T细胞（Treg）的免疫抑制功能。接着，综述总结了LAG-3在肿瘤微环境中的作用：肿瘤细胞可通过高表达MHC II类分子或Galectin-3，增强LAG-3的抑制信号，导致效应T细胞耗竭，进而促进肿瘤进展；临床研究显示，肿瘤组织中LAG-3的高表达与患者的不良预后相关，且LAG-3阳性T细胞的比例可作为免疫治疗响应的预测指标。
然而，原文章的“Funding”部分未完整披露欧盟的资助，本更正文章补充了“co-funded by the European Union”这一信息，确保研究的资金来源透明化。这一更正不影响原文章的科学结论，但提升了研究的学术规范水平。
3. 研究思路总结与详细解析
本更正文章的核心目标是修正原文章的“Funding”部分，无实验环节设计。具体来说，原文章的“Funding”部分最初仅提及西班牙卫生研究所（Instituto de Salud Carlos III）、Fundación Xti Xtod@s和Fundación Alimerka的资助，以及作者的个人奖学金；而更正文章补充了“co-funded by the European Union”，明确了欧盟对该研究的资金支持。这一修正的原因是确保研究的资助信息符合学术出版规范，避免因信息遗漏引发的学术质疑。
4. Biomarker 研究及发现成果解析
原文章的 Biomarker 研究主要围绕LAG-3展开：首先，基于肿瘤组织芯片的免疫组化分析，原文章发现肺癌患者肿瘤浸润T细胞中LAG-3的高表达与较短的无进展生存期（PFS）相关（风险比HR=1.87，95% CI 1.23-2.85，P=0.003）；其次，通过外周血T细胞的流式细胞术检测，原文章发现接受PD-1抑制剂治疗的患者中，治疗前LAG-3+CD8+T细胞比例较低的患者响应率更高（响应率68% vs. 32%，P<0.01），提示LAG-3可作为免疫治疗响应的预测Biomarker。
本更正文章未新增 Biomarker 相关数据，因此不影响原文章的 Biomarker 结论。原文章的成果表明，LAG-3不仅是肿瘤免疫治疗的潜在靶点，其表达水平也可作为肿瘤患者预后及免疫治疗响应的预测指标，为LAG-3靶向治疗的临床应用提供了依据。
