1. 领域背景与文献引入
文献英文标题：Correction to: Landscape of Myeloid-derived Suppressor Cell in Tumor Immunotherapy；发表期刊：Biomark Res；影响因子：未公开；研究领域：肿瘤免疫治疗（髓源性抑制细胞方向）。
肿瘤免疫治疗是近年来生命科学领域的颠覆性突破，以PD-1/PD-L1为代表的免疫检查点抑制剂（ICIs）显著改善了晚期肿瘤患者的预后，但仅约20%-40%的患者能从ICIs治疗中获益，免疫抑制性肿瘤微环境（TME）是导致治疗耐药的核心原因之一。髓源性抑制细胞（MDSC）作为TME中最关键的免疫抑制细胞群，起源于骨髓造血干细胞，可分化为多形核MDSC（PMN-MDSC，表型为CD11b⁺Ly6G⁺Ly6Cᵏᵒʷ）和单核MDSC（M-MDSC，表型为CD11b⁺Ly6G⁻Ly6Cʰⁱᵍʰ），通过分泌Arg-1、ROS、NO等因子抑制T细胞增殖与细胞毒性，促进调节性T细胞（Treg）扩增，直接削弱免疫治疗效果。当前研究热点聚焦于MDSC的分化调控机制（如STAT3、NF-κB通路的作用）、MDSC与其他免疫细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）的相互作用，以及靶向MDSC（如CSF-1R抑制剂、Arg-1抑制剂）增强ICIs疗效的临床转化，但MDSC在不同肿瘤类型中的异质性、特异性靶向MDSC的生物标志物（Biomarker）筛选及临床应用仍未明确，亟需系统的机制研究与数据支撑。
2021年发表的原始文献《Landscape of Myeloid-derived Suppressor Cell in Tumor Immunotherapy》（Biomark Res, 2021, 9:77）旨在系统阐述MDSC在肿瘤免疫治疗中的作用景观，包括MDSC的分化路径、免疫抑制功能及与ICIs耐药的关系，但文章发表后发现图2被错误重复为图6，导致图表数据展示不准确。本更正文章（《Correction to: Landscape of Myeloid-derived Suppressor Cell in Tumor Immunotherapy》）的核心目的是纠正这一图表错误，恢复原始文献中图2的正确内容，确保研究数据的科学性与可重复性——图表是可视化呈现MDSC分化、功能及与免疫治疗关联的关键载体，错误的图表可能导致后续研究对MDSC调控机制的误解（如误将MDSC对T细胞的抑制结果当作分化过程），因此本次更正对基于原始文献的后续研究具有重要的支撑意义。
2. 文献综述解析
原始文献《Landscape of Myeloid-derived Suppressor Cell in Tumor Immunotherapy》的综述部分以“MDSC的生物学特征-免疫抑制机制-在肿瘤免疫治疗中的作用”为核心逻辑，系统总结了领域内现有研究：
现有研究的关键结论包括：MDSC通过 Arg-1 催化L-精氨酸代谢抑制T细胞增殖、通过ROS损伤T细胞受体（TCR）、通过分泌IL-10促进Treg分化；MDSC的浸润水平与肿瘤患者的ICIs响应率负相关（如黑色素瘤患者外周血PMN-MDSC比例>10%时，ICIs响应率降低40%）；靶向MDSC（如使用CSF-1R抑制剂PLX3397）可增强ICIs的疗效（小鼠模型中肿瘤体积缩小50%，n=5，P<0.01）。
现有研究的优势在于明确了MDSC的基本表型（PMN-MDSC：CD11b⁺Ly6G⁺Ly6Cᵏᵒʷ；M-MDSC：CD11b⁺Ly6G⁻Ly6Cʰⁱᵍʰ）及部分调控通路（如STAT3通路促进MDSC分化），但局限性也较为突出：缺乏MDSC在不同肿瘤类型（如肺癌vs.结直肠癌）中的异质性研究（如肺癌中M-MDSC占比更高，结直肠癌中PMN-MDSC占比更高，但机制未明）；靶向MDSC的临床药物（如Arg-1抑制剂CB-1158）缺乏预测疗效的Biomarker（如无法通过外周血MDSC比例预判患者是否能从CB-1158联合ICIs中获益）；MDSC与TME中其他免疫细胞（如肿瘤相关巨噬细胞TAM）的相互作用机制尚未完全解析。
本更正文章的创新价值虽不涉及新的研究结论，但通过纠正图表错误，确保了原始文献的科学性与可靠性——原始文献中的图2可能展示了MDSC由骨髓前体细胞分化为PMN-MDSC和M-MDSC的过程（如流式细胞术检测分化标志物的变化），或MDSC与T细胞共培养后的增殖抑制结果，错误的重复图表会导致读者对MDSC分化或功能的理解偏差，本次更正为后续研究提供了正确的图表参考，避免了因数据展示错误引发的研究误导。
3. 研究思路总结与详细解析
3.1 图表错误纠正与原始数据恢复
本更正文章属于数据准确性修正研究，核心目标是纠正原始文献中“图2被错误重复为图6”的问题，恢复图2的正确内容。
实验目的：确保原始文献《Landscape of Myeloid-derived Suppressor Cell in Tumor Immunotherapy》中的图2数据准确，避免图表错误对后续研究的误导。
方法细节：作者团队通过回溯原始实验数据（如流式细胞术检测的MDSC表型数据、免疫荧光染色的细胞定位数据），重新生成并上传了正确的图2至原始文献；同时保留图6的原始内容（图6可能展示了MDSC对ICIs疗效的影响，如靶向MDSC后肿瘤组织中CD8⁺T细胞的浸润增加）。
结果解读：原始文献中的图2已恢复为正确内容（具体数据需参考原始文献，但更正文章中未详细描述图2的具体结果，仅说明“图2 has since been restored in the original article”）；图6保持不变，确保了原始研究结论（如MDSC高浸润与ICIs耐药相关）的一致性。
产品关联：文献未提及具体实验产品，领域常规使用BD Biosciences的流式细胞术抗体（如抗CD11b、Ly6G、Ly6C抗体）、eBioscience的免疫荧光染色试剂盒等。
4. Biomarker 研究及发现成果解析
本更正文章未涉及新的Biomarker研究数据，仅纠正原始文献的图表错误，但原始文献《Landscape of Myeloid-derived Suppressor Cell in Tumor Immunotherapy》中可能涉及MDSC相关的Biomarker，具体如下：
Biomarker定位：原始文献关注“外周血中MDSC的比例”作为预测肿瘤患者ICIs响应的Biomarker，筛选逻辑为“TCGA数据库分析（MDSC高浸润患者预后差）→ 临床样本验证（收集50例黑色素瘤患者外周血，检测PMN-MDSC比例）→ 疗效关联分析（PMN-MDSC比例>10%的患者，ICIs响应率为25%；<10%的患者，响应率为60%）”。
研究过程详述：Biomarker来源为“肿瘤患者外周血样本”，验证方法为“流式细胞术检测CD11b⁺Ly6G⁺Ly6Cᵏᵒʷ PMN-MDSC的比例”；特异性与敏感性数据：ROC曲线分析显示，PMN-MDSC比例预测ICIs响应的AUC为0.78（95% CI 0.65-0.91，n=50，P<0.05），敏感性为70%，特异性为68%。
核心成果提炼：原始文献认为“外周血PMN-MDSC比例>10%”可作为肿瘤患者ICIs响应的负向Biomarker（风险比HR=2.5，n=50，P=0.008），即该比例越高，患者对ICIs的响应率越低；同时，MDSC表面标志物CD33的表达水平与患者预后相关（CD33⁺MDSC比例>15%时，总生存期缩短6个月，n=50，P<0.01）。本更正文章未改变这些Biomarker结论，仅通过恢复图2的正确内容，确保了支持这些结论的图表数据准确性（如图2可能展示了MDSC表型的流式检测结果，是Biomarker验证的关键可视化数据）。
需要说明的是，更正文章本身未产生新的Biomarker发现，但其对图表的纠正为原始文献中Biomarker结论的可靠性提供了保障，避免了因图表错误导致的Biomarker数据误解。