免疫哨兵的保险栓找到了
2型固有淋巴细胞（ILC2）是驻守肺、肠、皮肤的哨兵，遇到寄生虫就分泌IL-5、IL-13驱虫。同一套武器火力过猛，就是哮喘和过敏。从"警报到达"到"开火"，中间的转录开关一直没讲透。苏黎世联邦理工团队找到了答案：非典型IκB家族成员IκBζ。它的角色很妙：静息时维持IL-5的基础产出；IL-33/IL-25警报一来，
哮喘的最上游，是一句警报
胸腺基质淋巴生成素由气道上皮与皮肤角质形成细胞在受到过敏原、病毒或蛋白酶刺激时释放。
嗜酸粒细胞太多，开关在受体
嗜酸粒细胞从骨髓分化、成熟到存活，都依赖白介素5传来的信号，受体α链是这个信号的专属入口。
过敏的头一棒，从这里传下去
这个γ链是IgE高亲和力受体的信号亚基，本身不结合IgE，却负责把信号传进肥大细胞内，触发脱颗粒。
白三烯的收缩力，比组胺强
半胱氨酰白三烯由肥大细胞与嗜酸性粒细胞释放，结合 CysLT1 受体后引起支气管收缩、黏液分泌增加与血管通透性升高。
血管收缩和防血栓，本来是一对
血栓素 A2 由血小板在活化时合成，作用于受体后引起血管强烈收缩与血小板聚集。
哮喘控制不好，可能和细胞数量有关
白介素 5 主要由 Th2 细胞与固有淋巴样细胞分泌，是嗜酸性粒细胞分化、存活与活化的关键信号。
肠子出问题肺遭殃是真的
肠-肺轴又添一条硬核证据美国路易斯维尔大学联合苏州大学附属儿童医院的新研究：小鼠肠上皮免疫感受器 AhR 缺陷时，口腔里的白色念珠菌定植会把尘螨哮喘「闹大」：① IL-17 应答放大，中性粒大量涌进肺② 肠道菌群改变，嗜黏蛋白阿克曼菌变少③ 肺细胞岩藻糖基化升高，中性粒被「粘」在肺里不走干预端最有意思：补充嗜黏蛋白
气道一松开，呼吸就顺了
β2 肾上腺素受体偶联 Gs 蛋白，激活后升高 cAMP，使气道平滑肌松弛、纤毛摆动增强。
过敏总不好？免疫细胞在自我加料
教科书说IL-33是肺上皮细胞发的"警报"，负责唤醒ILC2启动过敏反应。中科院团队的新发现：被激活的ILC2居然自己也生产IL-33，还把它送进细胞核里当"转录放大器"用1️⃣ 白三烯+外源IL-33双信号一齐上，ILC2内在IL-33才被诱导2️⃣ 核内IL-33打开Fosl2/Nfatc1的染色质，炎症和增殖两套程序同时加速3️⃣ 删掉它，小鼠过敏性肺