癌细胞会踩刹车自保
真核延伸因子 2 激酶在应激条件下被激活，磷酸化延伸因子 2，使核糖体无法继续延伸肽链。
激素治疗，到底在治什么
孕激素受体在乳腺、子宫内膜与下丘脑表达，被孕激素激活后调节细胞的增殖与分化。
创新药每日资讯 · 2026-10-05
假期最后一天，创新药圈没停：两笔大 BD、一份进 NEJM 的 III 期数据、一个新监管试点。8 条值得一看01｜CSL×Alentis：抗 Claudin-1 单抗 lixudebart 全球合作，首付 3.55 亿美元、商业里程碑最高 12 亿美元，主攻 ANCA 血管炎急进性肾小球肾炎02｜赛诺菲×再生元：80 亿美元扩容 20 年抗体联盟，4 款长效自免
乳腺癌免疫逃逸的幕后推手找到了
细胞里有个「碎玻璃警报」叫 cGAS-STING：DNA 漏出细胞核就拉响免疫警报肿瘤最想干的事就是让它失灵。意大利 ICGEB 团队在乳腺癌里发现，miR-30d 一次拆两道防线：① 上游稳住核膜，让 DNA 根本漏不出去② 下游直接堵住 STING 的转运路，信号走一半就断更妙的是，抑制 miR-30d 后两条通路同时重启，抗肿瘤免疫增强，免疫治疗
基因风险评分水土不服？本地调一下
多基因风险评分（PRS）被寄予厚望：从出生就能评估冠心病、乳腺癌的遗传风险。但它有个老大难——在 A 人群训练的评分，拿到 B 人群预测力就跳水，临床落地一直卡在这。Broad 研究所和麻省总布莱根团队给了一个很"工程学"的解法：不重新跑 GWAS、不搞花哨新算法，把已有的多个公开评分拿出来，按它们在本地队列
雌激素被锁住了，等人来打开
类固醇硫酸酯酶水解硫酸脱氢表雄酮与硫酸雌酮，释放出有活性的游离激素。
癌细胞装睡骗过抗癌药？被找到了
CDK4/6抑制剂是乳腺癌的常用药，但不少患者用着用着就不管用了。新研究发现了其中的门道：药物让癌细胞先进入可逆的"静息"状态，撑住这份静息的是PERK应激通路。关键操作来了——联合ISR抑制剂ISRIB，癌细胞没法再装睡，提前走向不可逆的衰老，还会被免疫细胞盯上。动物实验里，联合方案比单药更能压制肿瘤。当然
四成乳腺癌带着同一个突变
磷脂酰肌醇 3 激酶 α 由 p110α 催化亚基与 p85 调节亚基组成，把 PIP2 磷酸化为 PIP3，招募 AKT 到膜上并启动增殖与存活信号。
长高靠它，肿瘤也靠它
胰岛素样生长因子 I 受体是受体酪氨酸激酶，与配体结合后自磷酸化，经 PI3K-AKT 与 RAS-MAPK 促进增殖、抑制凋亡。
同一个激素，两把钥匙
雌激素受体 β 是核受体，与雌二醇结合后形成二聚体，识别雌激素反应元件并调控转录。