同一个受体，挡住和放开都是治病
多巴胺 D2 受体在纹状体、垂体与延髓均有分布，通过抑制性 G 蛋白降低细胞内环磷酸腺苷水平。
脑内的多巴胺，被它一点点拆掉
单胺氧化酶 B 位于线粒体外膜，氧化脱氨多巴胺与苯乙胺，产生过氧化氢。
多巴胺退场，也要有人收尾
儿茶酚氧位甲基转移酶把 S-腺苷甲硫氨酸的甲基转移到多巴胺、去甲肾上腺素等儿茶酚的羟基上，使其失活。
左旋多巴，得靠它才起效
芳香族 L-氨基酸脱羧酶以磷酸吡哆醛为辅基，把左旋多巴脱羧为多巴胺，也参与 5-羟色胺与色胺的生成。
一张"支持函"被读成"批准"：帕金森早诊标志物到底走到哪一步
导语2026 年 9 月到 10 月，多篇报道用了同一个句式：FDA 已"批准"或"放行"了一项用于帕金森病的脑脊液生物标志物检测。这个说法不准确。准确的说法是：FDA 为 α-突触核蛋白种子扩增检测（α-synuclein seed amplification assay，SAA）发出了一封支持函（Letter of Support，LoS），支持它作为"易感性/风险生
帕金森病新靶点现身：ABCA1把胆固醇“运错货”，神经元自噬崩盘（Nature Neuroscience）
帕金森病新靶点现身：ABCA1把胆固醇“运错货”，神经元自噬崩盘（Nature Neuroscience）期刊：Nature Neuroscience（2025年度JCR影响因子 20.3） | 发表日期：2026年10月20日 | 第一作者：Feng-xia Ma 等（通讯见原文） | 单位：南京医科大学神经退行性疾病江苏省重点实验室 · 药理学系（中国南京） | D
从「补多巴胺」到「种回神经元」：帕金森细胞治疗在 2026 年同时交出两份人体数据
导语过去六十年，帕金森病的药物治疗只有一件事：补充多巴胺。左旋多巴能显著改善症状，却无法阻止黑质里的多巴胺能神经元继续死亡，长期使用还会带来剂末现象与异动症。2026 年，两条完全不同的细胞治疗路线几乎同时公布人体数据：一条用患者自己的细胞回输，一条用可以冻存备用的通用型细胞。它们的共同目标是—&mda
帕洛玛实验室拆分成立阿里阿德涅生物，推进帕金森病淡漠的非致幻疗法开发
图源：koto_feja / E+/ 盖蒂图片社神经精神药物开发领域仍存在大量创新空间，风险工作室帕洛玛实验室（Palomar Labs）希望依托已在人体中得到验证的候选药物孵化企业，抓住这一发展机遇。帕洛玛实验室管理合伙人什洛米·拉兹（Shlomi Raz）介绍，公司的“使命是挖掘具备人体应用历史的潜力候选药物”，专门针对“老年相关疾
赛默飞与迈克尔·J·福克斯基金会达成合作，推进蛋白质组学驱动的帕金森病疗法开发
图注：神经退行性疾病研究所联合创始人、帕金森病精准医学计划首席研究员Kenneth Marek博士表示，深入理解帕金森病发病与进展的生物学机制，将帮助研究人员开发新型治疗方案。[图片来源：迈克尔·J·福克斯基金会]赛默飞世尔科技已完成对迈克尔·J·福克斯基金会（MJFF）标志性研究项目帕金森病精准医学倡议（Parkinson's P
【文献解析】帕金森病作为多轴系统疾病：整合分子病理与环路水平治疗
1. 领域背景与文献文献英文标题：Parkinson’s disease as a multi-axis systems disorder: integrating molecular pathology and circuit-level therapeutics；发表期刊：Cell Communication and Signaling；影响因子：未公开；研究领域：神经科学（帕金森病）帕金森病是全球第二大神经退行性疾病，其研究历程涵盖多个关键