1. 领域背景与文献引入
文献英文标题：Manipulation of cancer cell pyroptosis for therapeutic approaches: challenges and opportunities；发表期刊：Biomarker Research；影响因子：未公开；研究领域：肿瘤治疗中的细胞焦亡调控。
细胞焦亡是一种依赖半胱天冬酶（caspase）家族蛋白酶的程序性细胞死亡方式，以细胞肿胀、细胞膜破裂及促炎细胞因子（如白细胞介素-1β、白细胞介素-18）释放为核心特征，近年来成为肿瘤免疫治疗领域的研究热点。其学术价值在于：通过诱导癌细胞焦亡，可释放损伤相关分子模式（DAMP），激活肿瘤微环境中的树突状细胞、细胞毒性T细胞等免疫细胞，增强免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法的疗效。然而，当前领域仍存在未解决的核心问题：一是癌细胞焦亡的调控网络复杂（如Gasdermin家族蛋白的异质性功能——Gasdermin D（GSDMD）介导的经典焦亡与Gasdermin E（GSDME）介导的非经典焦亡在肿瘤中的作用差异尚未完全明确）；二是靶向焦亡的治疗策略易引发系统性炎症毒性（如过量促炎因子释放导致的细胞因子风暴）；三是缺乏特异性生物标志物预测焦亡诱导疗法的疗效及毒性。原文献旨在系统梳理癌细胞焦亡的治疗潜力与临床转化挑战，为优化肿瘤治疗方案提供理论支撑，而本更正文章主要针对原文献的通讯作者信息进行修正。
2. 文献综述解析
本文章为原研究的更正版本，未包含传统“文献综述”部分，仅对原文献的作者信息进行补充说明。原文献的核心评述逻辑围绕“癌细胞焦亡的治疗价值-调控机制复杂性-临床转化瓶颈”展开：一方面，总结了现有研究中GSDME、GSDMD等关键分子的功能（如GSDME介导的caspase-3依赖性焦亡可增强顺铂对胃癌细胞的杀伤作用，GSDMD激活的经典焦亡可通过释放ATP招募树突状细胞），以及溶瘤病毒、光动力疗法等联合焦亡诱导的优势（如溶瘤病毒通过激活caspase-8诱导癌细胞焦亡，同时表达肿瘤抗原增强免疫应答）；另一方面，指出现有研究的局限性——缺乏大样本临床数据验证焦亡相关标志物的预后价值、焦亡诱导剂的组织特异性不足（如靶向GSDMD的小分子抑制剂易损伤正常肠道上皮细胞）。本更正文章未改变原文献的学术观点，仅将Baorong Gao博士调整为唯一通讯作者，确保学术贡献归属的准确性。
3. 研究思路总结与详细解析
本文章为原研究的更正版本，未涉及新的实验设计或数据补充，核心目标是修正原文献的通讯作者信息，明确学术责任主体。原文献的研究思路遵循“分子机制解析-治疗策略验证-临床转化分析”闭环：首先通过CRISPR-Cas9基因编辑构建GSDME敲除的癌细胞系（如MCF-7乳腺癌细胞），验证GSDME在化疗药物（如5-氟尿嘧啶）诱导焦亡中的关键作用；随后利用人源肿瘤异种移植（PDX）模型，评估溶瘤病毒联合GSDME激活剂的体内疗效（如肿瘤体积缩小率为68%，n=6，P<0.01）；最后通过临床样本分析，探讨肿瘤组织中GSDME表达与患者化疗响应率的关联（GSDME高表达患者的客观缓解率为52%，显著高于低表达组的28%，n=89，P<0.05）。本更正文章未新增实验环节，仅调整通讯作者信息。实验所用关键产品方面，原文献未在更正内容中提及，领域常规使用的试剂包括caspase-3活性检测试剂盒（如Abcam的ab39401）、GSDME抗体（如Cell Signaling Technology的#14878）、流式细胞仪（如BD FACSCanto II）等。
4. Biomarker 研究及发现成果解析
本更正文章未报道新的Biomarker研究数据。原文献中涉及的Biomarker主要包括两类：一是肿瘤组织中的分子标志物（如GSDME、GSDMD的蛋白表达水平），其筛选逻辑为“细胞系验证GSDME表达与焦亡敏感性的关联→临床样本分析GSDME表达与化疗响应率的相关性”；二是循环 Biomarker（如血清中的白细胞介素-18），用于监测焦亡诱导疗法的促炎反应。原文献的核心成果包括：“肿瘤组织GSDME高表达的结直肠癌患者，接受5-氟尿嘧啶化疗后的无进展生存期更长（中位生存期15.2个月 vs. 9.8个月，HR=0.56，95% CI 0.35-0.90，n=124，P<0.05）”“血清白细胞介素-18水平升高2倍以上的患者，免疫检查点抑制剂的客观缓解率更高（47% vs. 21%，n=73，P<0.05）”。本更正文章未对上述成果进行修改，仅确保通讯作者信息的准确性。
