它只切一刀，却被冻在原地
DNA 复制时，双链解开的区域会产生超螺旋张力，拓扑异构酶 I 通过切开单链、让其绕轴旋转再连接，把这份张力释放掉。
肠癌免疫耐药，找到新靶点了
MSS 型肠癌占结直肠癌大多数，但对 PD-1 抑制剂基本无响应，是免疫治疗的老大难。郑州大学一附院团队用体内 CRISPR 筛选找到答案之一：肿瘤里的 PTPN12 会同时拆两套警报——一边稳定 TRIM28 压住内源双链 RNA，一边重塑细胞骨架让胞内 dsRNA 没法被感应器看到。干扰素反应熄火，免疫细胞自然不进肿瘤。好消息
肿瘤给中性粒喂脂肪，免疫就沉默了
为什么免疫治疗在肠癌里常常失灵？密歇根大学团队今天在 Nature Communications 给出一条新线索：晚期肿瘤的间质液里富集脂肪酸，这些脂肪不是营养，是"驯化信号"——它们激活中性粒里的 PPARα，让中性粒上调 CD39/CD73、大量生产腺苷，T细胞就被按住了。干预实验更有意思：腺苷受体双拮抗剂 AB928 能恢复T
它一边管代谢，一边促血管
胸苷磷酸化酶可逆地催化胸苷与胸腺嘧啶的互变，参与嘧啶补救合成；它还具有促血管生成活性，因此又被称为血小板衍生内皮细胞生长因子。
肠子里的一个蛋白，管到了骨髓
结直肠癌里ITLN1经常丢失，但它到底是旁观者还是参与者？南医大珠江医院+深圳先进院团队给了一个完整答案：它是指挥官1️⃣ ITLN1高的患者：成熟中性粒细胞更多、离肿瘤更近、生存更好2️⃣ 小鼠敲低Itln1：肿瘤长得更快、转移更多，未成熟中性粒在缺氧区堆积3️⃣ 机制是JAK1/STAT3-C/EBPδ-CXCR2轴，管中性粒的"毕业
同一个靶点，帮谁全看它在哪
免疫治疗为什么总在实体瘤里哑火？冷泉港团队用"军备竞赛"框架给出新解释：肿瘤微环境里，免疫细胞和癌细胞在拼代谢适应度，而脂质感受因子PPARδ就是拨天平的砝码——癌细胞里激活它：肿瘤长得更快，抗肿瘤免疫被压；免疫细胞里激活它：CD8+T细胞经脂肪酸氧化"增肌"，反杀肿瘤。小鼠实验里，后者让免疫治疗
它一多，基底膜就守不住
基质金属蛋白酶 7 是锌依赖的内肽酶，能降解胶原、纤连蛋白与 E-钙黏蛋白等底物。
MSS 肠癌免疫治疗为什么耐药？郑州团队发现肿瘤用 PTPN12 拆掉了双链 RNA 报警器
MSS 肠癌免疫治疗为什么耐药？郑州团队发现肿瘤用 PTPN12 拆掉了双链 RNA 报警器期刊：Nature Communications（2025年度JCR影响因子 18.1） | 发表日期：2026年10月21日 | 第一作者：Yachang Huo 等（通讯见原文） | 单位：郑州大学第一附属医院生物治疗中心、国家癌症中心/中国医学科学院肿瘤医院等 | DOI：10.1038/s414
肠癌免疫治疗为什么失效？肿瘤微环境里的脂肪酸把中性粒改造成了免疫刹车（Nature Communications）
肠癌免疫治疗为什么失效？肿瘤微环境里的脂肪酸把中性粒改造成了免疫刹车（Nature Communications）期刊：Nature Communications（2025年度JCR影响因子 18.1） | 发表日期：2026年10月20日 | 第一作者：Rashi Singhal 等（通讯见原文） | 单位：密歇根大学（美国安娜堡） | DOI：10.1038/s41467-026-78771-8一句话结论
【文献解析】接受肝脏导向治疗的结直肠癌肝转移老年患者的预后
1. 领域背景与文献文献英文标题：Outcomes of Elderly Patients with Colorectal Liver Metastases Treated with Liver-Directed Therapies；发表期刊：未明确；影响因子：未公开；研究领域：结直肠肿瘤学，结直肠癌肝转移临床预后研究。领域共识：随着全球人口老龄化加剧，老年人群占比持续升高，包括结直肠癌在内的年龄相