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水肿的根源，在钠通道
上皮钠通道位于肾脏远曲小管与集合管、呼吸道与汗腺的顶膜，是钠重吸收的关键闸门。
血压高，源头在血管
α1B 肾上腺素受体主要分布在血管平滑肌，被去甲肾上腺素激活后通过 Gq 通路升高细胞内钙，引起血管收缩。
钙进不去，肌肉就松了
Cav1.2 是 L 型钙通道的主要亚型，分布在血管平滑肌与心肌上，负责动作电位平台期的钙内流。
多巴胺受体，不止一种
多巴胺 D5 受体与 D1 受体同属一个家族，都能激活腺苷酸环化酶，但组织分布与亲和力不同。
降压药，作用在中枢而不是血管
α2B 受体主要分布在血管平滑肌与肾脏，激活后引起血管收缩。
盐为什么留在身体里
盐皮质激素受体在肾远端小管与集合管表达，被醛固酮激活后促进钠重吸收与钾排出。
多巴胺让血管放松，走的是这条路
多巴胺 D1 受体主要分布在脑内纹状体与皮层，也表达于肾血管与肠系膜血管。
不胖也心衰？问题出在巨噬细胞
欧美心衰研究里肥胖是主角，但日本三个队列都显示：HFpEF（射血分数保留心衰）患者的主特征是高血压+交感兴奋，跟胖瘦关系不大。熊本大学团队照着这个画像建了小鼠模型，发现了关键中间环节高血压应激→心脏巨噬细胞"改稿"：▪ 给心肌细胞的BMP信号↓（能量供给掉线）▪ 给成纤维细胞的PDGF信号↑（纤维化施工加
整条升压链，从它开始
肾素是天冬氨酸蛋白酶，由肾小球旁细胞在肾灌注压下降或低钠时分泌，把血管紧张素原切成血管紧张素 I。
让血管收紧的那一刀
血管紧张素转换酶是含锌的二肽羧肽酶，把血管紧张素 I 切去两个氨基酸生成血管紧张素 II，同时降解缓激肽。