1. 领域背景与文献引入
文献英文标题：Retraction Note: SNHG6 modulates oxidized low-density lipoprotein-induced endothelial cells injury through miR-135a-5p/ROCK in atherosclerosis；发表期刊：Cell & Bioscience；影响因子：未明确；研究领域：动脉粥样硬化的分子调控机制（细分领域：非编码RNA对动脉粥样硬化内皮细胞损伤的调控）。
动脉粥样硬化是心血管疾病（如冠心病、脑卒中等）的核心病理基础，其发病机制涉及内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应等多环节协同作用。其中，内皮细胞损伤被公认为动脉粥样硬化的起始事件，氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是诱导内皮细胞功能障碍（如凋亡、炎症因子分泌增加）的关键致伤因子。近年来，非编码RNA（包括长链非编码RNA lncRNA、微小RNA miRNA）在调控内皮细胞对ox-LDL的应答中的作用成为研究热点——例如lncRNA可通过“ceRNA机制”（竞争性内源性RNA）结合miRNA，进而调控下游靶基因表达，影响内皮细胞存活与功能。然而，部分研究存在数据重复性差、原始数据缺失或伦理合规性不足等问题，制约了领域结论的可靠性，这也是本撤回声明产生的行业背景。
本撤回声明针对2020年发表于Cell & Bioscience的一篇原始研究论文（原题：SNHG6 modulates oxidized low-density lipoprotein-induced endothelial cells injury through miR-135a-5p/ROCK in atherosclerosis），该研究原本旨在揭示lncRNA SNHG6通过miR-135a-5p/ROCK通路调控ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的分子机制，但因研究诚信问题被撤回，反映了领域对数据真实性与研究规范性的严格要求。
2. 文献综述解析
本撤回声明未包含传统意义上的“文献综述”内容，但其针对的原始研究（2020年发表）的综述部分可能围绕以下逻辑展开：首先，总结lncRNA在动脉粥样硬化中的作用——例如部分lncRNA可通过调控内皮细胞增殖、凋亡或炎症反应参与疾病进展；其次，阐述miR-135a-5p作为“内皮细胞功能调控因子”的研究现状——其可通过靶向ROCK（ Rho相关激酶）影响细胞骨架重构与凋亡；最后，提出“lncRNA SNHG6可能作为ceRNA结合miR-135a-5p，进而调控ROCK通路”的研究假设。
但根据撤回声明内容，原始研究存在核心缺陷：一是实验图像存在重叠（ Figs. 2f、4e、5f、6e、7a），数据真实性存疑；二是作者无法提供原始实验图像与伦理审批文件；三是通讯作者声称未参与研究且不知情。这些问题导致原始研究的结论无法被验证，其“创新点”（如SNHG6/miR-135a-5p/ROCK通路的调控关系）未被领域认可。
3. 研究思路总结与详细解析
3.1 原始研究的设计框架（基于撤回声明提及的内容）
原始研究的目标是“验证lncRNA SNHG6对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的调控作用及分子机制（miR-135a-5p/ROCK通路）”，核心科学问题是“SNHG6是否通过结合miR-135a-5p上调ROCK表达，从而促进内皮细胞损伤”，技术路线可能为“细胞实验（ox-LDL处理内皮细胞）→ 分子互作验证（SNHG6与miR-135a-5p的结合、miR-135a-5p与ROCK的靶向关系）→ 功能挽救实验（干扰SNHG6后观察miR-135a-5p/ROCK通路及细胞损伤的变化）”。
3.2 撤回声明涉及的实验缺陷解析
根据撤回声明，原始研究的关键实验环节存在以下问题：一是实验图像重叠——例如Figs. 2f（可能为细胞凋亡检测结果）、4e（可能为Western blot检测ROCK表达）、5f（可能为荧光素酶报告基因实验验证SNHG6与miR-135a-5p结合）、6e（可能为功能挽救实验的细胞活力检测）、7a（可能为动物模型的动脉粥样硬化斑块分析）等图像存在重复使用或篡改痕迹；二是原始数据缺失——作者无法提供上述实验的原始图像（如Western blot的原始条带、流式细胞术的原始数据文件）；三是伦理合规性不足——未提供内皮细胞实验或动物实验的伦理审批文件。
实验所用关键产品方面，撤回声明未提及具体试剂或仪器，领域常规使用的产品包括：ox-LDL（常用Sigma-Aldrich或Solarbio品牌）、内皮细胞系（如人脐静脉内皮细胞HUVEC，购自ATCC或中国典型培养物保藏中心）、Western blot抗体（如ROCK抗体常用CST或Abcam品牌）、荧光素酶报告基因试剂盒（常用Promega品牌）。
4. Biomarker研究及发现成果解析
本撤回声明未提及任何Biomarker（生物标志物）的研究内容。其针对的原始研究可能尝试将SNHG6或miR-135a-5p作为“动脉粥样硬化内皮细胞损伤的潜在Biomarker”——例如检测临床动脉粥样硬化患者血清中SNHG6或miR-135a-5p的表达水平，分析其与疾病严重程度的相关性，但因原始研究被撤回，这些结果未被验证或发表。
需要说明的是，Biomarker的筛选与验证需遵循“数据库筛选→细胞/动物实验验证→临床样本验证”的完整逻辑链，且需提供敏感性、特异性（如ROC曲线AUC值）等统计学数据，但本撤回声明未涉及此类信息。
（注：因本文献为撤回声明，无原始实验数据或图表，故未添加图片。）