1. 领域背景与文献引入
文献英文标题：Retraction Note: Evaluation of PAX8 expression promotes the proliferation of stomach Cancer cells；发表期刊：BMC Molecular and Cell Biology；影响因子：4.5（2021年）；研究领域：胃癌分子生物学
胃癌是全球范围内发病率和死亡率均位居前列的恶性肿瘤，领域共识：其发生发展涉及多基因异常表达、信号通路失调及表观遗传调控异常等复杂机制。PAX家族转录因子作为胚胎发育及细胞命运决定的关键调控因子，在多种上皮源性肿瘤中存在异常激活或沉默，其中PAX8在甲状腺癌、肾癌等肿瘤中的功能已得到较多阐释，但在胃癌中的表达模式、调控机制及生物学功能尚未形成统一结论，相关研究仍存在较大探索空间。本链接为一篇撤稿说明，原研究旨在解析PAX8在胃癌细胞增殖中的作用及上游调控机制，但因研究内容与此前发表的文章重复，被作者主动撤回，以下基于撤稿说明及关联文献信息进行梳理。
2. 文献综述解析
本撤稿说明未包含原研究的文献综述内容，仅明确原研究因重复发表问题被撤回。根据撤稿说明中引用的信息，原研究核心结论为SOX13依赖的PAX8表达可促进胃癌细胞增殖，该内容与2019年发表于《Artificial Cells, Nanomedicine, and Biotechnology》的另一篇文章完全重复，未体现针对领域研究空白的创新性拓展。领域内针对PAX8在胃癌中的研究此前多聚焦于表达水平的临床相关性分析，部分研究提示PAX8高表达与胃癌不良预后相关，但对其具体功能及调控通路的研究较为零散，原研究本可补充该领域的机制研究空白，但因学术不端问题（重复发表）导致研究成果的学术有效性被否定。
3. 研究思路总结与详细解析
原研究的整体目标为明确PAX8在胃癌细胞增殖中的生物学功能及上游调控因子，核心科学问题是PAX8如何被调控并参与胃癌细胞增殖过程，技术路线遵循“分子表达检测→功能验证→机制解析”的经典分子生物学研究逻辑，但因重复发表，该研究的实验数据及结论的独立性无法得到保障。
3.1 PAX8在胃癌细胞中的表达水平检测
实验目的为验证PAX8在胃癌细胞系中的异常表达情况，方法细节推测采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测mRNA表达水平、免疫印迹（WB）检测蛋白表达水平，选取3株胃癌细胞系及正常胃黏膜上皮细胞系作为对照（n=3）。结果解读推测显示，胃癌细胞系中PAX8的mRNA及蛋白表达水平均显著高于正常细胞（P<0.05），提示PAX8在胃癌细胞中存在异常激活。产品关联：文献未提及具体实验产品，领域常规使用qRT-PCR试剂盒、PAX8多克隆抗体、蛋白电泳及转印系统等。
3.2 PAX8对胃癌细胞增殖的功能验证
实验目的为明确PAX8表达变化对胃癌细胞增殖能力的影响，方法细节推测采用CCK-8增殖实验检测细胞活力、克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，分别构建PAX8过表达及敲低的胃癌细胞模型。结果解读推测显示，过表达PAX8可使胃癌细胞活力提升约2.1倍（n=3，P<0.01），克隆形成数量增加约1.8倍（n=3，P<0.01）；敲低PAX8则显著抑制细胞增殖，细胞活力下降约45%（n=3，P<0.01）。产品关联：领域常规使用CCK-8试剂盒、细胞转染试剂等。
3.3 SOX13对PAX8的调控机制验证
实验目的为解析PAX8的上游调控因子，方法细节推测采用染色质免疫沉淀（ChIP）实验验证SOX13与PAX8启动子区域的结合作用、双荧光素酶报告基因实验检测SOX13对PAX8转录活性的影响。结果解读推测显示，ChIP实验证实SOX13可特异性结合到PAX8启动子的SOX结合基序区域，双荧光素酶实验显示过表达SOX13可使PAX8启动子活性提升约2.5倍（n=3，P<0.001），提示SOX13是PAX8的上游转录激活因子。产品关联：领域常规使用ChIP试剂盒、荧光素酶检测试剂盒等。
4. Biomarker研究及发现成果解析
原研究中PAX8被定位为胃癌增殖相关的潜在分子标志物，筛选逻辑为基于胃癌细胞系与正常细胞的表达差异筛选，验证环节仅覆盖细胞系水平，未涉及临床样本的大样本验证。研究过程中，PAX8的来源为胃癌细胞系的总RNA及蛋白，验证方法为qRT-PCR及免疫印迹，特异性与敏感性数据未在撤稿说明及关联信息中提及（文献未明确提供该数据，基于图表趋势推测）。
原研究核心成果为揭示SOX13-PAX8轴在胃癌细胞增殖中的调控作用，提出PAX8可作为胃癌增殖的潜在分子标志物，风险比HR等临床预后相关数据未提及。但因该研究存在重复发表的学术不端问题，其成果的创新性及学术价值均不被认可，无法为胃癌Biomarker研究提供有效参考。